Анемия – это комплексный клинико-гематологический синдром, проявляющийся снижением количества эритроцитов и гемоглобина крови. Анемии - довольно распространенное заболевание и по разным данным заболеваемость составляет от 7 до 17% населения.
Анемии различаются по причинам, течению, симптомам и прогнозу. Среди всех первое место занимает железодефицитная анемия, которая составляет до 80% случаев. Согласно данным Всемирной Организации Здравоохранения железодефицитной анемией страдает каждая третья женщина и каждый шестой мужчина в мире, а также до 50% детей раннего возраста, а это порядка 2 миллиардов человек.
Железодефицитная анемия – это гипохромная (снижение содержания гемоглобина в эритроците) микроцитарная (уменьшение размеров эритроцитов) анемия, развивающаяся вследствие абсолютного дефицита железа в организме.
Первые запасы железа организм человека получает от матери через систему мать-плацента-плод, после рождения железо восполняется с приемом пищи или железосодержащих препаратов.
Выведение железа из организма осуществляется через мочевыделительную и пищеварительную системы, потовые железы и во время менструаций у женщин. В сутки выводится около 2 граммов железа, поэтому, чтобы не допустить истощения запасов, его нужно восполнять тем или иным образом.
1) Недостаточное поступление железа с пищей
Голодание,
- вегетарианство или обедненная железом и белком диета, соблюдаемая длительное время,
- у детей на грудном вскармливании причиной может быть железодефицитная анемия матери,
- ранний перевод на искусственное вскармливание,
- позднее введение прикорма.
2) Повышение потребности в железе
Период роста и полового созревания у подростков,
- становление менструальной функции у девочек,
- частые ОРВИ (потребление железа инфекционными агентами),
- опухолевый рост любой локализации ,
- занятия спортом,
- беременность,
- грудное вскармливание.
Несмотря на то, что при беременности часть железа сберегается за счет отсутствия менструальных выделений, потребность в железе настолько возрастает, что необходимо его восполнение, чаще всего с лекарственными препаратами. Почти каждая беременность сопровождается железодефицитным состоянием, выраженным в той или иной степени. Потребность пропорционально возрастает при многоплодной беременности.
3) Врожденный недостаток железа в организме
Недоношенность,
- рождение от многоплодной беременности,
- тяжелая железодефицитная анемия у матери,
- патологические кровотечения во время беременности и родов,
- фетоплацентарная недостаточность.
4) Нарушение всасывания железа.
В этом случае имеет значение не столько процентное содержание железа в продуктах питания или препаратах, сколько эффективность его поступления в кровь. Нарушение всасывания железа обусловлено различными заболеваниями желудочно-кишечного тракта, всасывание происходит преимущественно в двенадцатиперстной тощей кишках и зависит от состояния слизистой оболочки этих отделов кишечника:
Энтерит (воспаление слизистой тонкой кишки, вызванное инфекцией или глистной инвазией),
- гастриты (атрофический, аутоиммунный) и язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки (часто вызванными бактерией Helicobacter Pylori),
- наследственные заболевания: здесь первостепенное значение имеют муковисцидоз и целиакия. Помимо нарушения всасывания микроэлементов (включая железо) они проявляются тяжелым симптомокомплексом, и такие дети нуждаются в особенном питании. Поэтому анализ на эти заболевания производится на 3-4 сутки в роддоме;
- болезнь Крона (аутоиммунное поражение слизистой кишечника и возможно желудка),
- состояние после удаления желудка и/или двенадцатиперстной кишки,
- рак желудка и кишечника (здесь имеет место сложный механизм анемии, нарушается всасывание железа слизистой, высокий риск кровотечения и повышается потребление вследствие хронической болезни).
5) Повышенные потери железа:
Хронические кровопотери. Это самая масштабная причина в этой группе, анемия возникает в результате регулярных потерь малых объемов крови, сюда относятся потери по причине:
~ легочных кровотечений (бронхоэктатическая болезнь, рак легких , туберкулез), гемосидероза легких (хроническое заболевание легких, проявляющееся повторными кровоизлияниями в легочные пузырьки - альвеолы);
~ микро- и макрогематурии (хронический пиелонефрит и гломерулонефрит , поликистоз и рак почек, полипоз и опухоли мочевого пузыря), потери при гемодиализе;
~ у женщин частыми причинами хронической железодефицитной анемии являются миома матки , эндометриоз , гиперполименорея, рак шейки матки и другой локализации;
~ у детей и подростков частой причиной служат носовые кровотечения (болезнь Рандю-Ослера и другие причины);
- аллергические заболевания (потери микроэлемента в составе слущивающегося эпителия).
6)Нарушение синтеза трансферрина. Трансферрин – это транспортный белок железа, который синтезируется в печени.
Врожденный дефект синтеза трансферрина (часто прослеживается наследственность)
- наличие антител (защитных белков, блокирующих его действие) к трансферрину
- хронические гепатиты различной природы и циррозы печени
7) Алкоголизм . Алкоголь повреждает слизистую желудка и кишечника, тем самым затрудняя всасывание железа, а так же угнетает кроветворную функцию красного костного мозга.
8)Применение лекарственных средств.
Нестероидные противовоспалительные средства (диклофенак, ибупрофен, аспирин) уменьшают вязкость крови и могут способствовать возникновению кровотечений, кроме того эти препараты могут провоцировать возникновение язв желудка и двенадцатиперстной кишки.
Антациды (альмагель, гастал, ренни) уменьшают продукцию соляной кислоты, которая необходима для эффективного всасывания железа
Железосвязывающие препараты (десферал), эти препараты связывают и выводят свободное железо и железо в составе ферритина и трансферрина, и при передозировке могут приводить к железодефицитным состояниям.
9)Донорство. 300 мл донорской крови содержат около 150 мг железа, при донациях чаще 4х раз в год развивается железодефицитное состояние.
1)Анемический синдром
2)Сидеропенический синдром
3)Негематологические проявления анемии
Анемический синдром формируется из-за снижения эритроцитов и гемоглобина крови, что вызывает снижение насыщения клеток и тканей кислородом. Признаки анемического синдрома неспецифичны, но помогают заподозрить наличие анемии и в комплексе с данными других обследований поставить диагноз.
Субъективные признаки вначале проявляются при нагрузке больше обычной, а далее (при прогрессировании заболевания) и в покое:
Общая слабость
- повышенная утомляемость и снижение работоспособности
- головокружение
- шум в ушах и мелькание «мушек» перед глазами
- эпизоды учащенного сердцебиения
- усиление одышки при физической нагрузке
- обморочные состояния
При объективном обследовании выявляются:
Бледность кожного покрова и видимых слизистых (например, внутренняя поверхность нижнего века)
- пастозность (небольшие отеки) голеней, стоп, лица (преимущественно области вокруг глаз)
- тахикардия, различные варианты аритмии
- умеренные шумы в сердце, приглушенность сердечных тонов
Сидеропенический синдром вызван дефицитом железа в тканях, что вызывает снижение активности многих ферментов (белковые субстанции, регулирующие многие жизненные функции).
Сидеропенический синдром проявляется многочисленными симптомами:
Изменение вкуса (непреодолимое желание употреблять в пищу необычные продукты: песок, мел, глину, зубной порошок, лед, а также сырой фарш, непропеченное тесто, сухие крупы), чаще выражен у женщин и подростков
Склонность к употреблению острой, соленой, пряной пище
Извращение обоняния (привлекают запахи, воспринимаемые большинством как неприятные: бензин, ацетон, запах лаков, красок, извести)
Снижение мышечной силы и атрофия мышц в связи с дефицитом миоглобина (кислородосвязывающий белок в скелетных мышцах) и ферментов тканевого дыхания
Дистрофические изменения кожи (сухость вплоть до образования трещин, шелушение), волос (ломкость, выпадение, тусклость, раннее поседение), ногтей (тусклость, поперечная исчерченность, койлонихии - ложкообразная вогнутость ногтей). Снижается восстановительная функция кожи (долго не заживают мелкие травмы, ссадины).
Ангулярный стоматит (сухость и трещины в углах рта) у 10-15% больных
Глоссит (воспаление языка), характеризуется чувством боли и распирания в области языка, покраснением и атрофией сосочков (так называемы «лакированный язык», поверхность языка в этом случае не бархатистая, как в норме, а гладкая и даже блестящая), частые пародонтозы и кариес
Атрофические изменения слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта (сухость слизистой пищевода, что вызывает боли при глотании и затруднение при глотании твердой пищи – сидеропеническая дисфагия), развитие атрофического гастрита и энтерита
Дистрофические изменения в мышцах сфинктеров мочевого пузыря (неотложные позывы к мочеиспусканию, невозможность удержать мочу при кашле, смехе, чихании, эпизоды ночного недержания мочи)
Симптом «синих склер» характеризуется голубоватой окраской склер (из-за дефицита железа и недостаточной функции некоторых ферментов нарушается синтез коллагена белочной оболочке глаз, она истончается и через нее просвечивают мелкие сосуды)
- «сидеропенический субфебрилитет» - длительное повышение температуры тела до субфебрильных цифр (37.0-37.9°С) без видимых причин
Предрасположенность к инфекционно-воспалительным заболеваниям (частые ОРВИ и другие инфекции), склонность к хронизации инфекции
Снижение устойчивости при отравлении тяжелыми металлами
Негематологические последствия анемии:
Замедление роста плода у беременной с анемией,
- нарушение менструального цикла,
- импотенция,
- изменения поведения, снижение мотивации, интеллектуальных способностей, эти симптомы более выражены у детей и подростков и исчезают при восстановлении запасов железа.
I. Общий осмотр
(цвет кожи и слизистых, тип телосложения), опрос пациента (хронические заболевания, отношение к алкоголю, наследственность, для женщина характер менструаций и дата последней менструации), пальпация (болезненность живота и поясницы, объемные образования живота и молочных желез, размер и подвижность лимфоузлов), перкуссия (выстукивание с целью определения границ сердца и печени, болезненности плоских и трубчатых костей), аускультация (выслушивание возможных хрипов в легких, шумов и ритма сердца).
II. ОАК (общий анализ крови) или КРАК (клинический развернутый анализ крови) – это главное исследование в первичной диагностике анемии.
Здесь мы приведем наиболее важные показатели, чтобы вы могли ориентироваться в результате анализа:
Hb (гемоглобин) - норма у женщин составляет 120-150 г/ л, у мужчин 130-170 г/л.
RBC (эритроциты) - норма 3,9-6,0*1012 у мужчин, 3,7-5,0*1012 /л у женщин, количество эритроцитов в новорожденных детей является максимальной и составляет 6,0-9,0 * 1012 / л, у пожилых людей концентрация эритроцитов также может быть увеличена до 6,0 * 1012 / л. В обоих случаях такие показатели считаются нормой.
RET (ретикулоциты) – норма от 0,8 - 1,3 до 0,2 - 2%.
Hct (гематокрит, то есть соотношение клеток крови и жидкой ее части) - у мужчин он достигает 40-48%, у женщин несколько ниже - 36-42%.
MCV (средний объем эритроцита) - норма 75-95мкм 3 .
MCH (среднее содержание гемоглобина в эритроцитах) – норма 24-33 пг.
MCHC (средняя концентрации гемоглобина в эритроцитах) - норма 30-38%.
WBC (лейкоциты) – 3.6-10.2 *10 9 /л.
PLT (тромбоциты) – 152-343 *10 9 /л.
III. ОАМ (общий анализ мочи) , первостепенное значение имеют потери белка с мочой и наличие в моче крови
IV. Общие биохимические исследования (общий белок, глюкоза, билирубин общий и прямой, АлАТ, АсАТ, ЩФ, креатинин, мочевина, ЛДГ, СРБ)
V. Специфические биохимические исследования
1. определение железа в сыворотке крови
Норма: дети до 1 года - 7,16-17,90 мкмоль/л;
дети с 1 года до 14 лет - 8,95-21,48 мкмоль/л;
женщины - 8,95-30,43 мкмоль/л;
мужчины - 11,64-30,43 мкмоль/л.
2. общая железосвязывающая способность сыворотки крови (норма у женщин: 38,0-64,0 мкм/л, у мужчин 45,0 - 75,0 мкм/л)
3. насыщение железом трансферрина (в норме около 30 %)
новорожденные 25 - 200
1 месяц 200 - 600
6 месяцев - 15 лет 30 - 140
мужчины 20 - 350
женщины 10 - 150
Беременность:
1-ый триместр 56 - 90
2-ой триместр 25 - 74
3-ий триместр 10 - 15
6. десфераловый тест (после внутривенного введения 500 мг десферала у здорового человека с мочой выделяется от 0,8 до 1,2 мг железа, у больных с железодефицитной анемией этот показатель ниже).
1.Диета
2.Пероральные препараты железа
3.Инъекционные препараты железа
4.Гемотрансфузия
Диета в комплексном лечении железодефицитной анемии может быть эффективна при нормальном усвоении железа из пищи, отсутствии заболеваний желудочно-кишечного тракта.
Диета при железодефицитной анемии должна включат продукты, богатые железом (говяжий язык, мясо курицы, индейки, печень, морская рыба, сердце, гречневая крупа и пшено, яйца, зелень, горох, орехи, какао, абрикосы, яблоки, персики, хурма, айва, черника, тыквенные семечки), аскорбиновой кислотой, которая улучшает всасывание железа (болгарский перец, капуста, шиповник, смородина, цитрусовые, щавель).
Следует ограничить продукты, затрудняющие всасывание железа: черный чай, все молочные продукты.
Пероральные препараты железа (в таблетках, каплях, сиропе, растворе) являются стартовым лечением при анемии легкой и средней тяжести, при наличии беременности прием согласуется с акушером-гинекологом.
Сорбифер дурулес/ фенюльс 100 по 1-2 таблетки 1-2 раза в сутки до восстановления уровня гемоглобина (у беременных для профилактики 1 таблетка 1 раз в сутки, для лечения 1 таблетка 2 раза в сутки).
Ферретаб 1 капсула в сутки, максимально до 2-3 капсул в сутки в 2 приема, минимальный срок приема 4 недели, далее по показаниям.
Мальтофер бывает в трех лекарственных формах (капли, сироп, таблетки), прием при железодефицитной анемии по 40-120 капель/10-30 мл сиропа/1-3 таблетки в сутки в 1-2 приема. Детям до 1 года 10-20 капель, 2.5-5 мл сиропа в 1-2 приема, детям от 1 года до 12 лет 20-40 капель, 5-10 мл сиропа в 1-2 приема; прием в течение 3-5 месяцев под контролем уровня гемоглобина.
Тардиферрон/ ферроградумет по 1-2 таблетки в сутки до восстановления уровня гемоглобина, беременным женщинам по 1 таблетке в сутки II-III триместр.
Актиферрин по 1 капсуле 2-3 раза в день 8-12 недель, новорожденным и грудным детям препарат дается в форме капель 10-15 капель 2-3 раза в день, детям дошкольного возраста 25-35 капель 3 раза в день.
Тотема (комбинированный препарат железа, меди и марганца) по 2-4 ампулы в сутки, раствор разводят в 1 стакане воды, прием в течение 3-6 месяцев, детям 5-7 мг/кг веса в 3-4 приема.
Инъекционные препараты используются исключительно в стационаре (необходимо иметь возможность оказания противошоковой помощи), противопоказаны при беременности и лактации.
Венофер (раствор строго для в/в введения, расчет дозы и скорости введения производится индивидуально).
Космофер (раствор для в/в и в/м введения, расчет доза и способа введения производится индивидуально).
Ферринжект (раствор для введения в/в или в диализную систему).
Трансфузия (переливание компонентов крови) производится при тяжелой анемии, по строгим показаниям и в условиях стационара.
Анемия у детей проявляется общими симптомами (бледность кожи и слизистых, общая вялость, плаксивость, потливость, снижение аппетита, нарушения сна), у грудных детей наблюдаются частые срыгивания и рвота после кормления, у детей после года могут наблюдаться регресс моторных навыков, снижение зрения, дистрофические изменения кожи, волос и ногтей, разрушение зубов.
При прогрессировании заболевания можно наблюдать развитие функционального шума в сердце, тахикардии, головных болей, обмороков, возможно увеличение размеров печени и селезенки, появление необычных вкусовых влечений – желание есть мел, глину, землю.
Лечение анемии у детей включает 4 принципа: нормализация режима и питания, возможное устранение причины железодефицита, терапия препаратами железа, сопутствующая терапия.
Приоритет грудного вскармливания,
- длительные прогулки на воздухе, профилактика ОРВИ,
- введение мясного прикорма с 6 месяцев,
- исключить прикорм манной, рисовой, толокняной кашами, отдать предпочтение гречневой, ячменной, просяной,
- прием препаратов железа (мальтофера, актиферрина, тотемы) под контролем педиатра.
Об эффективности лечения можно судить уже через 7-10 дней (увеличение ретикулоцитов в 2 раза по сравнению с исходным, увеличение гемоглобина на 10г/л и более в неделю), лечение продолжается не менее 3 месяцев. Если назначенное лечение неэффективно, то следует рассмотреть другие препараты, возможно увеличение дозы до максимальной терапевтической, необходимо исключить источники хронической кровопотери, очаги хронических инфекций, наличие новообразований и глистных инвазий, сопутствующий дефицит витамина В12.
При соблюдении принципов комплексной терапии симптомы анемии быстро регрессируют.
Осложнения возникают при длительном течении анемии без лечения и снижают качество жизни.
Снижение иммунитета,
- учащение сердцебиения, которое ведет к большей нагрузке на сердце и в итоге к сердечной недостаточности ,
- у беременных повышается риск преждевременных родов и задержки роста плода ,
- у детей недостаток железа обуславливает задержку роста и развития,
- редким и тяжелым осложнением является гипоксическая кома,
- гипоксия из-за недостатка железа осложняет течение уже имеющихся сердечно-легочных заболеваний (ИБС , бронхиальная астма , бронхоэктатическая болезнь и другие).
В подавляющем числе случаев железодефицитная анемия успешно поддается коррекции, признаки и симптомы анемии отступают. Однако при отсутствии лечения развиваются осложнения и болезнь прогрессирует.
Если у вас выявлен пониженный уровень гемоглобина, то необходимо пройти полное клинико-лабораторное обследование и выявить причину анемии. Правильно поставленный диагноз – залог успешного лечения.
Врач терапевт Петрова А.В.
Для цитирования:
Дворецкий Л.И. ЛЕЧЕНИЕ ЖЕЛЕЗОДЕФИЦИТНОЙ АНЕМИИ. РМЖ. 1998;20:3.
Рассматриваются причины неэффективности терапии препаратами железа, а также особенности путей введения.
The paper gives recommendations for the use of iron drugs in iron deficiency anemia in different clinical situations.
It considers the causes of ineffective therapy with iron preparations and the specific ways of their administration.
Л.
И. Дворецкий - ММА им. И.М. Сеченова
L. I. Dvoretsky - I. M. Sechenov Moscow Medical Academy
Ж
елезодефицитная анемия (ЖДА) - клинико-гематологический синдром, характеризующийся нарушением синтеза гемоглобина в результате дефицита железа, развивающегося на фоне различных патологических (физиологических) процессов, и проявляющийся признаками анемии и сидеропении.
В основе развития ЖДА
лежат разнообразные причины, среди которых основное значение имеют следующие:
- хронические кровопотери
различной локализации (желудочно-кишечные, маточные, носовые, почечные) вследствие различных заболеваний;
- нарушение всасывания поступающего с пищей железа
в кишечнике (энтериты, резекция тонкого кишечника, синдром недостаточного всасывания, синдром "слепой петли");
- повышенная потребность в железе
(беременность, лактация, интенсивный рост и др.);
- алиментарная недостаточность железа
(недостаточное питание, анорексии различного происхождения, вегетарианство и др.).
При выявлении причины развития ЖДА основное лечение должно быть направлено на ее устранение (оперативное лечение опухоли желудка, кишечника, лечение энтерита, коррекция алиментарной недостаточности и др.). В целом ряде случаев радикальное устранение причины ЖДА не представляется возможным, например, при продолжающихся меноррагиях, наследственных геморрагических диатезах, проявляющихся носовыми кровотечениями, у беременных и при некоторых других ситуациях. В таких случаях основное значение приобретает патогенетическая терапия железосодержащими лекарственными препаратами. Лекарственные препараты железа (ПЖ) являются средством выбора для коррекции дефицита железа и уровня гемоглобина у больных ЖДА. ПЖ следует предпочитать пищевым продуктам, содержащим железо.
Таблица 1. Основные лекарственные препараты железа для приема внутрь
| Препарат | Дополнительные компоненты | Лекарственная форма | Количество двухвалентного железа, мг |
| Хеферол | Фумаровая кислота | Капсулы | |
| Гемофер пролонгатум | Драже | ||
| Ферронат | Фумаровая кислота | Суспензия |
10 (в 1 мл) |
| Ферлатум | Протеин сукцинат | Суспензия |
2,6 (в 1 мл) |
| Апо-ферроглюконат | Фолиевая кислота | Раствор | |
| Цианкобаламин | Таблетки | ||
| Фефол | Фолиевая кислота | Капсулы | |
| Ировит | То же | ||
| Аскорбиновая кислота | |||
| Цианкобаламин | |||
| Лизин моногидрохлорид | Капсулы | ||
| Ферроград | Аскорбиновая кислота | Таблетки | |
| Ферретаб | Фолиевая кислота | Таблетки | |
| Ферроплекс | Аскорбиновая кислота | Драже | |
| Сорбифер дурулес | То же | Таблетки | |
| Фенюльс | Аскорбиновая кислота | Капсулы | |
| Никотинамид | |||
| Витамины группы В | |||
| Иррадиан | Аскорбиновая кислота | ||
| Фолиевая кислота | |||
| Цианкобаламин | |||
| Цистеин, | Драже | ||
| фруктоза, дрожжи | |||
| Тардиферон | Мукопротеаза | Таблетки | |
| Гинко-тардиферон | Мукопротеаза | ||
| Аскорбиновая кислота | Таблетки | ||
| Ферроградумет | Пластическая матрица-градумент | Таблетки | |
| Актиферрин | D,L-серин | Капсулы | |
| Сироп | |||
| Мальтофер | Метилгидроксибензоат натрия, | ||
| пропилгидроксибензоат натрия, | |||
| сахароза | Раствор |
50 мл* |
|
| Мальтоферфол | Фолиевая кислота | Жевательные таблетки | |
| Тотема | Марганец, медь, сахароза, | ||
| цитрат и бензоат натрия | Раствор |
10 мг |
|
| * Железо находится в виде трехвалентного в форме сложного комплекса (как в ферритине), не обладающего прооксидантными свойствами | |||
В настоящее время в распоряжении врача имеется большой арсенал лекарственных ПЖ, характеризующихся различным составом и свойствами, количеством содержащегося в них железа, наличием дополнительных компонентов, влияющих на фармакокинетику препарата, лекарственной формой. В клинической практике лекарственные ПЖ применяются внутрь или парентерально. Путь введения препарата у больных ЖДА определяется конкретной клинической ситуацией.
Лечение препаратами железа для приема внутрь
В большинстве случаев для коррекции дефицита железа при отсутствии специальных показаний ПЖ следует назначать внутрь. На российском фармацевтическом рынке имеется широкий выбор ПЖ для приема внутрь. Они различаются количеством содержащихся в них солей железа, в том числе двухвалентного железа, наличием дополнительных компонентов (аскорбиновая и янтарная кислоты, витамины, фруктоза и др.), лекарственными формами (таблетки, драже, сиропы, растворы), переносимостью, стоимостью. Основными принципами лечения ПЖ для приема внутрь являются следующие:
- предпочтительное назначение больным ЖДА при отсутствии специальных показаний к применению ПЖ парентерально;
- назначение ПЖ с достаточным содержанием двухвалентного железа;
- назначение ПЖ, содержащих вещества, усиливающие всасывание железа;
- избегать одновременного приема пищевых веществ и лекарственных препаратов, уменьшающих всасывание железа;
- нецелесообразность одновременного назначения витаминов группы В, В
12
, фолиевой кислоты без специальных показаний;
- избегать назначения ПЖ внутрь при наличии признаков нарушения всасывания в кишечнике;
- достаточная продолжительность насыщающего курса терапии (не менее 1-1,5 мес);
- необходимость проведения поддерживающей терапии ПЖ после нормализации показателей гемоглобина в соответствующих ситуациях.
В
табл.1 представлены основные лекарственные ПЖ для приема внутрь, зарегистрированные в России.
При выборе конкретного препарата и оптимального режима дозирования
необходимо иметь в виду, что адекватный прирост показателей гемоглобина при наличии ЖДА может быть обеспечен поступлением в организм от 30 до 100 мг двухвалентного железа. Учитывая, что при развитии ЖДА всасывание железа увеличивается по сравнению с нормой и составляет 25 - 30% (при нормальных запасах железа - всего 3 - 7%), необходимо назначать от 100 до 300 мг двухвалентного железа в сутки. Применение более высоких доз не имеет смысла, поскольку всасывание железа при этом не увеличивается. Таким образом, минимальная эффективная доза составляет 100 мг, а максимальная - 300 мг двухвалентного железа в сутки. Индивидуальные колебания в количестве необходимого железа обусловлены степенью дефицита железа в организме, истощения запасов, скоростью эритропоэза, всасываемостью, переносимостью и некоторыми другими факторами. С учетом этого при выборе лекарственного ПЖ следует ориентироваться не только на содержание в нем общего количества, но главным образом на количество двухвалентного железа, которое только и всасывается в кишечнике. Так, например, при назначении препарата с низким содержанием двухвалентного железа (ферроплекс) количество принимаемых таблеток должно быть не менее 8 - 10 в сутки, в то время как препараты с высоким содержанием двухвалентного железа (ферроградумент, сорбифер дурулес и др.) можно принимать в количестве 1 - 2 таблетки в сутки.
С помощью современной технологии в настоящее время выпускаются ПЖ с замедленным высвобождением из них железа благодаря наличию инертных субстанций, из которых через мелкие поры постепенно поступает железо. К таким
препаратам относятся ферроградумент, сорбифер-дурулес, фенюльс. Это обеспечивает пролонгированный эффект всасывания и снижает частоту нарушений со стороны желудочно-кишечного тракта. Входящие в состав многих лекарственных форм ПЖ аскорбиновая кислота, цистеин, фруктоза усиливают всасывание железа. Необходимо учитывать, что всасывание железа может уменьшаться под влиянием некоторых содержащихся в пище веществ (фосфорная кислота, соли, кальций, фитин, танин), а также при одновременном применении ряда медикаментов (тетрациклины, альмагель, соли магния). Для лучшей переносимости ПЖ следует принимать во время еды. В то же время всасывание железа лучше при приеме лекарственных препаратов перед едой.
В случаях назначения ПЖ в достаточной дозе на 7 -10-й день от начала лечения наблюдается повышение количества ретикулоцитов. Нормализация уровня гемоглобина отмечается в большинстве случаев через 3 - 4 нед от начала лечения. В ряде случаев сроки нормализации показателей гемоглобина затягиваются до 6 - 8 нед. Иногда наблюдается резкое скачкообразное повышение гемоглобина. Эти индивидуальные колебания нормализации гемоглобина могут быть обусловлены выраженностью ЖДА, степенью истощения запасов железа, а также не полностью устраненной причины (хронические кровопотери и др.).
Среди побочных проявлений
на фоне применения ПЖ внутрь наиболее часто возникают тошнота, анорексия, металлический вкус во рту, запоры, реже - поносы. Развитие запоров обусловлено, по всей вероятности, связыванием в кишечнике сероводорода, являющегося одним из стимулов кишечной перистальтики. В большинстве случаев современные ПЖ вызывают незначительные побочные явления, требующие их отмены и перехода на парентеральный путь введения.
Диспептические расстройства могут уменьшаться при приеме препаратов после еды или уменьшении дозы.
Причины неэффективности терапии ПЖ для приема внутрь:
- отсутствие дефицита железа (неправильная трактовка природы гипохромной анемии и ошибочное назначение ПЖ);
- недостаточная дозировка ПЖ (недоучет количества двухвалентного железа в препарате);
- недостаточная длительность лечения ПЖ;
- нарушение всасывания ПЖ, назначаемых внутрь у больных с соответствующей патологией;
- одновременный прием препаратов, нарушающих всасывание железа;
- продолжающиеся хронические (невыявленные) кровопотери, чаще всего из желудочного тракта;
- сочетание ЖДА с другими анемическими синдромами (В
12
-дефицитной, фолиеводефицитной).
Лечение ПЖ для парентерального введения
ПЖ могут применяться парентерально при следующих клинических ситуациях:
- нарушение всасывания при патологии кишечника (энтериты, синдром недостаточности всасывания, резекция тонкого кишечника, резекция желудка по Бильрот II с включением двенадцатиперстной кишки);
- обострение язвенной болезни желудка или двенадцатиперстной кишки;
- непереносимость ПЖ для приема внутрь, не позволяющая дальнейшее продолжение лечения;
- необходимость более быстрого насыщения организма железом, например у больных ЖДА, которым предстоят оперативные вмешательства (миома матки, геморрой и др.).
В табл. 2 представлены ПЖ, использующиеся для парентерального введения.
В отличие от ПЖ для приема внутрь в инъекционных препаратах железо всегда находится в трехвалентной форме.
Общая ориентировочная доза ПЖ для внутримышечного введения, необходимая для коррекции дефицита железа и анемии, может быть рассчитана по формуле: А = К. (100 - 6 . Нв) . 0,0066
, где А - число ампул, К - масса больного в кг, НВ - содержание гемоглобина в гр%. При расчете необходимого количества ампул феррум ЛЕК для внутривенного введения можно также пользоваться приведенной формулой. При этом в 1-й день вводят 1/2 ампулы (2,5 мл), во 2-й день - 1 ампулу (5 мл), в 3-й день - 2 ампулы (10 9 мл). В последующем препарат вводят 2 раза в неделю до достижения необходимой рассчитанной общей дозы.
На фоне парентерального лечения ПЖ, особенно при внутривенном применении, нередко возникают аллергические реакции в виде крапивницы, лихорадки, анафилактического шока. Кроме того, при внутримышечном введении ПЖ может возникать потемнение кожи в местах инъекций, инфильтраты, абсцессы. При внутривенном введении возможно развитие флебитов. Если ПЖ для парентерального введения назначают больным гипохромной анемией, не связанной с дефицитом железа, имеется повышенный риск возникновения тяжелых нарушений из-за "перегрузки" железом различных органов и тканей (печень, поджелудочная железа и др.) с развитием гемосидероза. В то же время при ошибочном назначении ПЖ внутрь никогда не наблюдается возникновение гемосидероза.
Тактика лечения ЖДА при различных клинических ситуациях
Лечение больных ЖДА имеет свои особенности в зависимости от конкретной клинической ситуации с учетом многих факторов, в том числе характера основного заболевания и сопутствующей патологии, возраста больных (дети, старики), выраженности анемического синдрома, дефицита железа, переносимости ПЖ и др. Далее приводятся наиболее часто встречающиеся в клинической практике ситуации и некоторые особенности лечения больных ЖДА.
ЖДА у новорожденных и детей.
Основной причиной ЖДА у новорожденных считается наличие ЖДА или скрытого дефицита железа у матери во время беременности. У детей раннего возраста наиболее частой причиной ЖДА является алиментарный фактор, в частности вскармливание исключительно молоком, поскольку содержащееся в женском молоке железо всасывается в незначительных количествах. Среди ПЖ, которые показаны новорожденным и детям наряду с соответствующей коррекцией питания (витамины, минеральные соли, животный белок), следует назначать препараты для приема внутрь, содержащие малые и средние дозы двухвалентного железа (ферроплекс, фенюльс). Предпочтительнее назначение ПЖ в каплях или в виде сиропа (актиферрин, мальтофер). У детей раннего возраста удобно применение ПЖ в виде жевательных таблеток (мальтоферфол).
ЖДА у девушек-подростков
является чаще всего следствием недостаточных запасов железа в результате дефицита железа у матери во время беременности. При этом имеющийся у них относительный дефицит железа в период интенсивного роста и с появлением менструальных кровопотерь может приводить к развитию клинико-гематологических признаков ЖДА. Таким больным показана терапия ПЖ для приема внутрь. Целесообразно использование препаратов, содержащих различные витамины (фенюльс, иррадиан и др.), так как в период интенсивного роста повышается потребность в витаминах группы А,В,С. После восстановления показателей гемоглобина до нормальных значений следует рекомендовать повторные курсы лечения, особенно если устанавливаются обильные месячные или имеются другие незначительные кровопотери (носовые, десневые).
ЖДА у беременных
является самым частым патогенетическим вариантом анемий, возникающих во время беременности. Чаще всего ЖДА диагностируется во II - III триместре и требует коррекции лекарственными ПЖ. Целесообразно назначать препараты, содержащие аскорбиновую кислоту (ферроплекс, сорбифер дурулес, актиферин и др.). Содержание аскорбиновой кислоты должно превышать в 2 - 5 раз количество железа в препарате. С учетом этого оптимальными препаратами могут быть ферроплекс и сорбифер дурулес. Суточные дозы двухвалентного железа у беременных с нетяжелыми формами ЖДА могут не превышать 50 мг, так как при более высоких дозах вероятно возникновение различных диспептических расстройств, к которым и без того склонны беременные. Комбинации ПЖ с витамином В
12 и фолиевой кислотой, а также ПЖ, содержащих фолиевую кислоту (фефол, ирровит, мальтоферфол), не оправданы, так как фолиеводефицитная анемия у беременных возникает редко и имеет специфические клинико-лабораторные признаки.
Парентеральный путь введения ПЖ у большинства беременных без специальных показаний следует считать нецелесообразным. Лечение ПЖ при верификации ЖДА у беременных должно проводиться до конца беременности. Это имеет принципиально важное значение не только для коррекции анемии у беременной, но главным образом для профилактики дефицита железа у плода.
По рекомендации ВОЗ все беременные на протяжении II - III триместров беременности и в первые 6 мес лактации должны получать ПЖ.
ЖДА у женщин, страдающих меноррагиями.
Независимо от причины меноррагий (миома, эндометриоз, дисфункция яичников, тромбоцитопатии и др.) и необходимости воздействия на соответствующий фактор, необходима длительная терапия ПЖ для приема внутрь. Доза, режим дозирования и конкретный ПЖ подбираются индивидуально с учетом содержания железа в препарате, его переносимости и т.д. При выраженной анемии с клиническими признаками гипосидероза целесообразно назначение препаратов с высоким содержанием двухвалентного железа, что позволяет, с одной стороны, осуществлять адекватную компенсацию дефицита железа, а с другой - облегчает и делает более удобным прием ПЖ (1 - 2 раза в сутки). После нормализации уровня гемоглобина необходимо проводить поддерживающую терапию ПЖ в течение 5 - 7 дней после окончания менструации. При удовлетворительном состоянии и стабильных показателях гемоглобина возможны перерывы в лечении, которые, однако, не должны быть длительными, так как продолжающиеся у женщин меноррагии быстро истощают запасы железа с риском рецидива ЖДА.
Таблица 2. ПЖ для парентерального введения
| Препарат | Состав | Путь введения |
Содержимое 1 ампулы, мл |
Количество железа в 1 ампуле, мг |
| Феррум ЛЕК | Полиизомальтоза | внутримышечно | ||
| Феррум ЛЕК | Натрий-сахаратный комплекс | внутривенно | ||
| Ектофер | Сорбитовый цитратный комплекс | внутримышечно | ||
| Феррлецит | Железоглюконатный комплекс | |||
| Венофер | Сахарат железа | внутривенно |
ЖДА у больных с нарушением всасывания
(энтериты, резекция тонкого кишечника, синдром "слепой петли") требует назначения ПЖ для парентерального введения наряду с лечением основного заболевания. Назначают ПЖ для внутримышечного (феррум-ЛЕК, ферлецит) или для внутривенного введения (венофер). Курсовая доза препарата может быть рассчитана по предлагаемым формам с учетом содержания гемоглобина, массы тела больного.
Не следует применять более 100 мг железа в сутки (содержание 1 ампулы препарата), дающего полное насыщение трансферрина. Следует помнить о возможности развития побочных явлений при парентеральном введении ПЖ (флебиты, инфильтраты, потемнение кожи в местах инъекций, аллергические реакции).
ЖДА у лиц пожилого и старческого возраста
может иметь полиэтиологический характер. Так, например, причинами развития ЖДА у данного возрастного контингента могут быть хронические кровопотери на фоне опухолевого процесса в желудке, толстом кишечнике (трудно выявляемая локализация опухоли у стариков), нарушение всасывания, алиментарная недостаточность железа и белка. Возможны случаи сочетания ЖДА и В
12 -дефицитной анемии. Кроме того, признаки ЖДА могут появляться у больных В
12 -дефицитной анемией (наиболее частый анемический синдром в позднем возрасте) на фоне лечения витамином В
12 . Возникающая при этом активация нормобластического кроветворения требует повышенного расхода железа, запасы которого у стариков по различным причинам могут быть ограничены.
Если по объективным причинам не представляется возможным верифицировать ЖДА у стариков (тяжесть состояния, декомпенсация сопутствующей патологии, отказ от обследования и т.д.), то правомочно назначение пробного лечения ПЖ внутрь (при отсутствии признаков нарушения всасывания) желательно с высоким содержанием железа (хеферол, сорбифер дурулес). Ориентиром для правильности выбранной тактики и дальнейшего продолжения лечения ПЖ может быть повышение количества ретикулоцитов по сравнению с исходным через 7 - 10 дней после начала лечения. Наряду с ПЖ больным с сопутствующей ИБС рекомендуется назначение антиоксидантов (аскорбиновая кислота, токоферол). В случаях неэффективности лечения ПЖ в течение 3 - 4 нед или продолжающегося снижения уровня гемоглобина следует в первую очередь исключить скрытую кровопотерю, чаще всего из желудочно-кишечного тракта, а при наличии соответствующей симптоматики (лихорадка, интоксикация) у больных с анемией - активный инфекционно-воспалительный процесс (туберкулез, нагноительные заболевания).
Литература:
1. Л.И. Дворецкий. Железодефицитные анемии. Русский медицинский журнал, 1997, 5 (19): 1234-42.
2. Л.И. Дворецкий. Железодефицитные анемии. М., Ньюдиамед, 1998.
3. Л.И. Идельсон. Гипохромные анемии. Медицина, 1981, 115-27.
Анемия – это состояние организма, в котором он испытывает нехватку эритроцитов. Изменение их нормы в крови вызывает слабость, головокружение, общее ослабление иммунной системы. В таком состоянии человек не может бороться с обострением хронических заболеваний или вирусной инфекцией.
Хроническая железодефицитная анемия (код по МКБ-10 D50) развивается на фоне хронической нехватки железа в теле человека. Это приводит к резкому уменьшению размеров и количества красных кровяных телец – эритроцитов в крови. Этот вид анемии составляет 90% от всех зарегистрированных случаев болезни. Суточная потребность человека в железе составляет около 4 г.
Различают три стадии железодефицитной анемии:
Латентный недостаток железа вызывается уменьшением его содержания в разных органах человеческого тела: печени, костном мозге или селезёнке. Резкое уменьшение этого элемента сокращает уровень ферритина в крови, что приводит к снижению гемоглобина. Таким образом, низкие показатели гемоглобина в данном случае вторичное явление. Общий анализ крови может показывать норму по гемоглобину крови. В клинической практике используются дополнительные анализы на уровень ферритина и трансферрина.
При железодефицитной анемии происходит снижение сывороточного железа в крови, что приводит к резкому понижению гемоглобина и развитию анемии, вследствие чего возникает нарушение в работе других органов. В зависимости от степени дефицита железа различают три состояния.
Факторы этиологии возникновения железодефицитной анемии объединяет одно – понижение фона железа в тканях и крови.
Причины уменьшения количества железа в организме:
Больные железодефицитной анемией отмечают в состоянии общую слабость, проблемы с концентрацией внимания и сонливость. Заметно снижается уровень жизненной активности. Недостаток железа проявляется в аномальной бледности кожи, ногтевых пластин, губ и языка. Характерным признаком анемии является ломкость ногтей, их способность к расслаиванию.
ЖДА – железодефицитная анемия – классифицируется по нескольким показателям:
По этиологии:
По стадии развития заболевания:
По степени тяжести протекания болезни:
Самый сложный случай в клинической практике – это восстановление баланса железа при скрытой железодефицитной анемии. В этом случае обязательно установление причины возникновения анемии. Без её устранения, при постоянной потере железа, невозможно восстановить баланс даже лекарственными препаратами. Показатели гемоглобина в общем анализе крови меньше 70 г/л.
При лечении железодефицитной анемии этой степени тяжести в комплексе с диетой назначается внутривенное введение препаратов железа. Уровень гемоглобина контролируется с определённой периодичностью, до полного устранения проблемы дефицита железа.
Этот этап протекания болезни сложно поддаётся диагностике. Железодефицитная анемия средней степени тяжести может показывать норму гемоглобина в крови, но наличие железа в остальных органах и тканях недостаточное. Установить такую степень можно с помощью дополнительных анализов крови на ферритин и трансферрин. Показатели гемоглобина в общем анализе крови 70-90 г/л.
Лечение на этой стадии проходит с помощью диеты и введения в рацион мультивитаминных комплексов. Для взрослых людей врачи рекомендуют принимать с пищей БАДы, содержащие железо. Но для детей и беременных женщин возможно назначение лекарств: препаратов железа в таблетках или капсулах. Приём лекарства проводится за час до еды или не менее двух часов после приёма пищи.
Эта степень заболевания называется латентной железодефицитной анемией. Уровень железа по показателям крови находится в норме (80-120 г/л), но его поступление в сутки меньше, чем потребление. Начинается процесс формирования дефицита железа.
Железодефицитная анемия лёгкой степени поддаётся терапии с помощью продуктов питания. Достаточно пересмотреть ежедневный рацион. Ввести в него продукты, содержащие в составе этот микроэлемент:
Кроме питания в комплексной терапии используются отвары трав: дягиля, тысячелистника и черники.
При определении диагноза «хроническая железодефицитная анемия» не стоит рассчитывать на быстрое выздоровление, поскольку процесс возникновения каждого вида железодефицитной анемии занимал продолжительное время. Можно добиться быстрого исчезновения явных симптомов болезни, но на восстановление баланса железа в крови и других органах потребуется до 2-3 месяцев.
Железодефицитная анемия – это заболевание крови, которое характеризуется недостаточным поступлением в организм железа или нарушением его утилизации. Это патологическое состояние не является первичным заболеванием, так как его появление всегда обусловлено какой-то патологией. Железодефицитная анемия считается самой распространенной патологией системы крови, по данным Всемирной организации здравоохранения этим недугом часто страдают представительницы слабого пола, что связано с беременностью, кормлением грудью и кровопотерями во время менструации.
Оглавление:Врачи выделяют несколько основных факторов, которые могут привести к развитию рассматриваемого состояния.
Нарушение питания может привести к развитию железодефицитной анемии в любом возрасте, особенно часто рассматриваемое патологическое состояние отмечается при длительном голодании, при условии несбалансированной диеты, однообразной диете с минимальным содержанием животных продуктов.
Обратите внимание: у новорожденного ребенка железодефицитная анемия исключена, если он находится на грудном вскармливании и у матери нет анемии. Если же младенца слишком рано переводят на искусственное вскармливание, то железодефицитная анемия может развиться даже в таком маленьком возрасте.
Речь идет о таких состояниях, как беременность или период кормления грудью ребенка
. И это несмотря на то, что во время беременности часть железа сохраняется в организме, так как отсутствуют ежемесячные кровотечения! А связано развитие железодефицитной анемии во время беременности с тем, что организм матери передает этот ценный микроэлемент плоду, в нем нуждается и плацента. Затем во время родов и в послеродовом периоде происходит кровопотеря, что также ведет к снижению уровня железа в организме.
Этот фактор может быть связан с тяжелой железодефицитной анемией у матери, многоплодной беременностью и рождением недоношенного ребенка. Во всех этих случаях концентрация железа в крови новорожденного будет низкой, и симптомы рассматриваемого заболевания будут присутствовать с первых дней жизни.
Полноценное всасывание железа в двенадцатиперстной кишке будет только в том случае, если слизистая этого отдела кишечника нормально функционирует. Если у человека имеются заболевания желудочно-кишечного тракта, то это спровоцирует повреждения слизистой оболочки кишечника, что приведет к снижению скорости поступления железа в организм.
К подобным заболеваниям, которые приводят к нарушениям всасывания железа, относятся :
Такие нарушения могут быть связаны с различными наследственными заболеваниями, но симптомов железодефицитной анемии у новорожденного не будет, так как этот важный микроэлемент будет поступать в организм с грудным молоком.
Стоит отметить, что трансферрин синтезируется исключительно в клетках печени, поэтому ее различные патологии ( , ) также приводят к развитию железодефицитной анемии.
Если произошла одноразовая потеря даже большого количества крови, то это, как правило, не приводит к развитию железодефицитной анемии – запасов железа в организме достаточно для возмещения кровопотери. Одновременно с этим при незначительных, но постоянных кровотечениях в день теряется несколько миллиграмм железа и это уже чревато серьезными последствиями.
Причинами хронической кровопотери могут стать:
Если причина постоянной кровопотери не будет вовремя диагностирована, то это обязательно приведет к развитию железодефицитной анемии.
Повреждение слизистой оболочки желудка происходит и при длительном употреблении алкоголя в больших количествах. Связано это, в первую очередь, с поступлением в организм этилового спирта, который содержится в любых алкогольных напитках. Кроме этого, этиловый спирт угнетающе действует на процессы кроветворения в красном костном мозге, а это тоже обуславливает развитие рассматриваемого заболевания.
Как правило, железодефицитная анемия возникает при приеме лекарственных препаратов только в том случае, если этот прием был длительным, а медикаменты принимались в больших количествах. Чаще всего рассматриваемое заболевание провоцируют следующие средства:
Обратите внимание: врачи постоянно напоминают своим пациентам, что вышеперечисленные лекарственные препараты нельзя принимать без назначений специалиста и самостоятельно корректировать длительность и дозировку.
Следует отметить, что рассматриваемое заболевание проявляется не сразу, достаточно длительное время оно может протекать бессимптомно – человек ведет обычный образ жизни, не чувствует никакого дискомфорта, хотя уровень железа в организме уже снижен. В пожилом и детском возрасте, наоборот, клиническая картина при железодефицитной анемии будет ярко выраженной буквально с первых дней развития заболевания. В любом случае, симптомы железодефицитной анемии идентичны:
В принципе, заподозрить развитие рассматриваемого заболевания может врач любого направления. Но диагностикой анемии, определением степени тяжести ее протекания и лечением занимается врач-гематолог .
Диагностика железодефицитной анемии – это не только анализ опроса пациента, но и лабораторные исследования крови, пункция костного мозга (делается редко, но отличается максимальной информативностью). Если речь идет об установлении причины развития железодефицитной анемии, то пациенту может быть назначено исследование кала на скрытую кровь и если анализ дает положительный результат, то это будет означать, что в организме имеется либо распадающаяся опухоль, либо язвенная болезнь, либо развивается болезнь Крона.
При диагностике железодефицитной анемии гематолог обязательно приглашает на консультацию онколога, хирурга, гинеколога, гастроэнтеролога, эндокринолога – эти специалисты помогают установить истинные причины рассматриваемого заболевания и назначить адекватную терапию.
Процесс это не быстрый, пациент должен будет не только принимать специфические лекарственные препараты, но и провести коррекцию питания.
На нашем сайте уже имеется полноценная о том, какие продукты нужно употреблять при рассматриваемом заболевании. Мы лишь напомним, что максимально полное усвоение железа организмом происходит из мясных продуктов – они должны стать основой рациона питания. В меню больного железодефицитной анемии обязательно должны входить печень свиная и куриная, мясо кролика и куриное, творог и коровье молоко, яичный желток и говядина/баранина, морская капуста и чернослив, шиповник и семена подсолнечника, гречневая крупа и персики, яблоки и миндаль.
Питание при рассматриваемом заболевании обязательно должно быть полноценным, то есть зацикливаться только на перечисленных продуктах нельзя – в меню должны входить и рыба, и морепродукты, и овощи с фруктами/ягодами, и разнообразные крупы, и кисломолочные продукты.
Обратите внимание: несмотря на то, что диета способна скорректировать количество железа в организме, она не в состоянии избавить организм от дефицита этого важного микроэлемента. Поэтому врачи предупреждают о необходимости приема специфических лекарственных препаратов.
Выбор врачей при лечении железодефицитной анемии падает на таблетированные формы лекарственных препаратов. Внутривенное и внутримышечное введение средств вполне возможно, но чаще применяется при необходимости быстро восполнить потерю железа (например, при обильном кровотечении) или нарушении всасывания железа кишечником.
Среди всех лекарственных препаратов, которые применяются для лечения железодефицитной анемии, можно выделить следующие:
Обратите внимание: некоторые лекарственные средства имеют способность улучшать или ухудшать всасываемость железа организмом. Поэтому при одновременном приеме железосодержащих средств и таких вот «вариативных» препаратов нужно учитывать, что аскорбиновая/янтарная кислоты, фруктоза и сорбит, цистеин и никотинамид улучшают всасывание железа, а вот соли кальция и фосфаты, тетрациклины и танин, антациды и фитины – снижают всасываемость.
Рекомендуем прочитать:Прогноз железодефицитной анемии, как правило, благоприятный – выздоровление наступает относительно быстро. Конечно, некоторые факторы могут привести к затруднениям в лечении железодефицитной анемии – например, неправильно поставленный диагноз, нарушение дозировки и режима приема медикаментов, поздно начатое лечение. Но в таком случае возможно развитие осложнений железодефицитной анемии:
Железодефицитная анемия – заболевание, которое в условиях современной медицины отлично лечится. Но для этого нужно вовремя выявить данную проблему и получить эффективные назначения от специалиста.
Цыганкова Яна Александровна, медицинский обозреватель, терапевт высшей квалификационной категории
Анемия считается одним из самых распространенных патологических состояний среди населения планеты. Среди разновидностей анемий выделяют несколько основных состояний, классифицируя их по причинам возникновения анемии:
Примерно каждый четвертый человек на планете, в соответствии с исследованиями специалистов, страдает от железодефицитной формы анемии вследствие снижения концентрации железа. Опасность этого состояния – в стертой клинической картине железодефицитной анемии. Симптомы становятся выраженными, когда уровень железа и, соответственно, гемоглобина, снижается до критической отметки.
К группам риска развития анемии среди взрослых относятся следующие категории населения:
Самая распространенная железодефицитная форма анемии является следствием недостатка железа, что, в свою очередь, может быть спровоцировано одним из следующих факторов:
Легкие формы анемии, как правило, поддаются излечению при помощи коррекции рациона питания, назначения витаминно-минеральных комплексов, железосодержащих препаратов. Средняя и тяжелая форма анемии требует вмешательства специалиста и курса соответствующей терапии.
Анемия у женщин диагностируется при показателях гемоглобина ниже 120 г/л (или 110 г/л во время вынашивания ребенка). Физиологически женщины более склонны к возникновению анемии.
При ежемесячных менструальных кровотечениях женский организм теряет эритроциты. Средний объем ежемесячной кровопотери составляет 40-50 мл крови, однако при обильных менструациях количество выделений может доходить до 100 и более мл за период в 5-7 дней. Несколько месяцев подобной регулярной кровопотери способно привести к развитию анемии.
Еще одна форма скрытой анемии, распространенная среди женского населения с высокой частотой (20% женщин), спровоцирована снижением концентрации ферритина, белка, выполняющего функцию накопления железа в крови и высвобождающим его, когда уровень гемоглобина снижается.
Анемии беременных возникают под воздействием различных факторов. Растущий плод изымает из материнского кровотока вещества, необходимые для развития, в том числе железо, витамин В12, фолиевую кислоту, необходимых для синтеза гемоглобина. При недостаточном поступлении витаминов и минералов с пищей, нарушениях ее обработки, хронических заболеваниях (гепатиты, пиелонефриты), выраженном токсикозе первого триместра, а также при многоплодной беременности у будущей матери развивается анемия.
К физиологической анемии беременных относят гидремию, «разжижение» крови: во второй половине гестационного периода объем жидкой части крови возрастает, что приводит к естественному снижению концентрации эритроцитов и транспортируемого ими железа. Данное состояние нормально и не является признаком патологический анемии, если уровень гемоглобина не опускается ниже показателя в 110 г/л или восстанавливается самостоятельно в сжатые сроки, а также отсутствуют признаки дефицита витаминов и микроэлементов.
Тяжелая анемия беременных угрожает невынашиванием плода, преждевременными родами, токсикозом третьего триместра (гестозом, преэклампсией), осложнениями процесса родоразрешения, а также анемией у новорожденного.
К симптомам анемии у беременных относят общую клиническую картину анемии (усталость, сонливость, раздражительность, тошнота, головокружения, сухость кожи, ломкость волос), а также извращения обоняния и вкуса (желание есть мел, штукатурку, глину, необработанное мясо, нюхать вещества с резким запахом среди бытовой химии, строительных материалов и т. п.).
Незначительная анемия беременных и кормящих восстанавливается после родов и окончания периода лактации. Однако при малом промежутке между повторными родами процесс восстановления организма не успевает завершиться, что приводит к усилению признаков анемии, особенно выраженных при промежутке между родами менее 2-х лет. Оптимальный срок восстановления женского организма составляет 3-4 года.
Согласно исследованиям специалистов, лактационная анемия чаще всего диагностируется на достаточно выраженном этапе заболевания. Развитие анемии связано с кровопотерей в процессе родоразрешения и лактацией на фоне гипоаллергенной диеты кормящих. Сама по себе выработка грудного молока не способствует развитию анемии, однако при исключении из рациона питания некоторых важных групп продуктов, например, бобовых (из-за риска повышенного газообразования у ребенка), молочных и мясных продуктов (из-за аллергических реакций у грудного ребенка) вероятность развития анемии значительно возрастает.
Причиной поздней диагностики послеродовых анемий считается смещение фокуса внимания с состояния матери на ребенка прежде всего у самой молодой матери. Особенности здоровья малыша волнуют ее больше своего самочувствия, а симптомокомплекс анемии – головокружения, усталость, сонливость, снижение концентрации внимания, бледность кожных покровов – чаще всего воспринимаются как следствие переутомления, связанного с уходом за новорожденным.
Еще одна причина распространенности железодефицитной анемии кормящих связана с неверным мнением о влиянии препаратов железа, проникающих в грудное молоко, на работу желудочно-кишечного тракта младенца. Это мнение не подтверждается специалистами, и, при диагностике железодефицитной анемии назначенные специалистом медикаменты и витаминно-минеральные комплексы обязательны к приему.
Анемия во время женского климакса – достаточно распространенное явление. Гормональная перестройка, последствия периода менструаций, гестации, родов, различные дисфункциональные состояния и хирургические вмешательства становятся причиной хронической анемии, усиливающейся на фоне климактерических изменений организма.
Провокативную роль играет и ограничение в питании, несбалансированные диеты, к которым прибегают женщины, стремящиеся снизить скорость набора веса, обусловленную колебаниями гормонального баланса в предклимактерический период и непосредственно во время климакса.
К возрасту наступления климакса отмечается также снижение запасов ферритина в организме, что является дополнительным фактором развития анемии.
Колебания самочувствия, усталость, раздражительность, головокружения нередко воспринимаются как симптомы наступившего климакса, что приводит к поздней диагностике анемии.
По исследованиям Всемирной Организации Здравоохранения (ВОЗ) 82% детей страдают от анемии различной степени выраженности. Низкий уровень гемоглобина и железодефицитные состояния различной этиологии приводят к нарушениям умственного и физического развития ребенка. К основным причинам возникновения анемии в детском возраста относят:
Потребность в железе различается у детей в зависимости от возраста, а по достижении периода пубертата коррелирует с половой принадлежностью. Терапия дефицитных анемий у детей при помощи сбалансированной диеты не всегда эффективна, поэтому специалисты предпочитают регуляцию при помощи медикаментов, гарантирующих поступление необходимой дозы микроэлементов в организм ребенка.
Новорожденный ребенок появляется на свет с определенным запасом железа, полученным из организма матери в период внутриутробного развития. Сочетание несовершенства собственного кроветворения и быстрого физического роста приводят к физиологическому снижению уровня гемоглобина в крови у здоровых детей, родившихся в положенный срок, к 4-5 месяцу жизни, у недоношенных – к возрасту в 3 месяца.
Искусственное и смешанное вскармливание считаются факторами риска, повышающими вероятность развития анемии. Особенно стремительно развивается гемоглобиновая недостаточность при замене грудного молока и/или искусственных смесей коровьим, козьим молоком, кашами и прочими продуктами в период до 9-12 месяцев.
К симптомам анемии детей до года относят:
Особенность детей этого возраста – способность к высокому (до 70%) усвоению железа из пищи, поэтому не во всех случаях анемии педиатры видят необходимость в назначении препаратов, ограничиваясь коррекцией рациона ребенка, переводом на полное грудное вскармливание, подбором соответствующей потребностям смеси-заменителя. При выраженной степени анемии назначаются препараты железа в возрастной дозировке, например, Феррум Лек или Мальтофер в виде сиропа капель.
При диагностировании выраженной степени анемии причины могут быть не в рационе питания, а в болезнях, патологиях и дисфункциях организма ребенка. Анемия может быть вызвана и наследственными заболеваниями, некоторые наследственные нарушения развития и заболевания характеризуются снижением концентрации железа, зритроцитопенией, недостаточностью системы кроветворения и т. п. При стойких низких показателях уровня гемоглобина необходимо обязательное обследование детей и коррекция первичного заболевания.
Проведенное в 2010 году масштабное исследование выявило высокую частоту наличия железодефицитного типа анемии у дошкольников: каждый второй ребенок страдает от недостатка гемоглобина из-за пониженного уровня железа. В этиологии этого явления могут находиться различные факторы, однако наиболее распространенный – последствия нескорректированной анемии первого года жизни.
Второй фактор, провоцирующий анемию у дошкольников, часто сочетается с первым. Недостаточно сбалансированный рацион питания, нехватка белка (мясных продуктов) и витаминов (овощей) нередко объясняется нежеланием ребенка есть мясо и овощи, отдавая предпочтение полуфабрикатам и сладостям. Это исключительно вопрос воспитания и внимания родителей к здоровому рациону без предоставления альтернативных продуктов с раннего возраста, что также требует перевода членов семьи на рационально составленную диету.
В случае, когда питание соответствует возрастным нормам, а ребенок проявляет признаки анемии (бледность, сухость кожных покровов, быстрая утомляемость, сниженный аппетит, повышенная ломкость ногтевых пластин и т. п.), необходимо обследование у специалиста. Несмотря на то, что у 9 из 10 дошкольников с диагностированной анемией она обусловлена дефицитом железа, в 10% анемий причина находится в заболеваниях и патологиях (целиакия, лейкемия и т. д.).
Нормы содержания гемоглобина в крови у детей 7-11 лет – 130 г/л. Проявления анемии в этом возрастном периоде нарастают постепенно. К признакам развивающегося малокровия относят, помимо симптомов анемии у дошкольников, снижение концентрации внимания, частые острые респираторно-вирусные и бактериальные заболевания, повышенную утомляемость, что может сказываться на результатах учебной деятельности.
Немаловажный фактор развития анемии у детей, посещающих общеобразовательные учреждения, – отсутствие возможности контроля за рационом питания. В данном возрастном периоде еще сохраняется достаточный уровень усвоения железа из поступающей в организм пищи (до 10%, снижаясь к возрасту взрослого до 3%), поэтому профилактикой и коррекцией железодефицитного типа анемии служит правильно организованный прием пищи с богатыми витаминами и микроэлементами блюдами в его основе.
Гиподинамия, ограниченность пребывания на свежем воздухе, предпочтение играм в доме, особенно с планшетами, смартфонами и т. п., диктующими длительное пребывание в статичном положении, также провоцируют анемию.
Подростковый период опасен развитием анемии прежде всего у девушек с началом менструаций, характеризующихся периодическим уменьшением гемоглобина с потерей крови. Второй фактор, провоцирующий начало анемичности у девочек-подростков, связан с концентрацией на собственной внешности, стремлению к соблюдению различных диет и уменьшению ежедневного рациона питания, исключения необходимых для здоровья продуктов.
Быстрые темпы роста, интенсивные занятия спортом, неправильное питание и анемии предыдущего периода также влияют на подростков обоего пола. К симптомам анемии подросткового периода относят голубой оттенок склеры глаз, изменение формы ногтей (чашеобразная форма ногтевой пластины), дисфункции пищеварительной системы, нарушения вкуса, обоняния.
Выраженные формы заболевания в подростковом периоде требуют терапии медикаментами. Изменение формулы крови отмечается, как правило, не ранее 10-12 дня после начала курса лечения, признаки клинического выздоровления при условии соблюдения назначений специалиста наблюдаются через 6-8 недель.
Анемия характеризуется снижением концентрации гемоглобина и эритроцитов в единице крови. Основное назначение эритроцитов – участие в газообмене, транспорт кислорода и углекислого газа, а также питательных веществ и продуктов метаболизма к клетками и тканям для дальнейшей переработки.
Эритроцит наполнен гемоглобином, белком, придающим эритроциту и крови красный цвет. В состав гемоглобина входит железо, в связи с чем его нехватка в организме обуславливает высокую частоту железодефицитной разновидности анемии среди всех разновидностей данного состояния.
Выделяют три основных фактора развития анемии:
По разновидности факторов и причин выделяют следующие виды анемии:
Классификация анемичного состояния базируется на различных признаках, описывающих этиологию, механизмы развития заболевания, стадию анемии, диагностическим показателям.
Степень тяжести анемии основывается на показателях анализа крови и зависит от возрастной, половой принадлежности и физиологического периода.
В норме у здорового взрослого мужчины показатели гемоглобина составляют 130-160 г/л крови, у женщины – от 120 до 140 г/л, в период гестации от 110 до 130 г/л.
Легкая степень диагностируется при снижении уровня концентрации гемоглобина до 90 г/л у обоих полов, при средней показатель соответствует диапазону от 70 до 90 г/л, тяжелая степень анемии характеризуется уменьшением уровня гемоглобина ниже границы в 70 г/л.
В патогенезе анемии наблюдаются три фактора, которые могут воздействовать по отдельности или вместе:
Цветовой показатель служит индикатором насыщенности эритроцитов гемоглобином и рассчитывается по особой формуле в процесс анализа крови.
Гипохромную форму с ослабленной окраской эритроцитов диагностируют при цветовом показателе ниже 0,80.
Нормохромная форма, с цветовым показателем в пределах нормы, определяется диапазоном 0,80-1,05.
Гиперхромной форме, с чрезмерным насыщением гемоглобином, соответствует цветовой показатель выше 1,05.
Размер эритроцитов – важный показатель при диагностике причины развития анемии. Различные размеры эритроцитов могут указывать на этиологию и патогенез состояния. В норме эритроциты продуцируются с диаметром от 7 до 8,2 микрометра. Выделяют следующие разновидности на базе определения размера превалирующего количества эритроцитов в крови:
Степень эритропоэза, способности красного костного мозга в формированию эритроцитов, оценивается по количественному показателю ретикулоцитов, клеток-предшественников или «незрелых» эритроцитов, что считается основным критерием при оценке способности тканей костного мозга к регенерации и является важным фактором для прогнозирования состояния пациента и выбора методов терапии. Нормальной концентрацией ретикулоцитов является показатель в 0,5-1,2% от общего количества эритроцитов на единицу крови.
В зависимости от уровня ретикулоцитов выделяют следующие формы:
Железодефицитная форма составляет до 90% всех разновидностей анемичных состояний. Согласно исследованиям Всемирной Организации Здравоохранения, данной формой страдают один из 6 мужчин и каждая третья женщина в мире.
Гемоглобин – это сложное белковое соединение, имеющее в составе железо, способное к обратимой связи с молекулами кислорода, что является базой процесса транспортировки кислорода из легких в ткани организма.
Железодефицитная форма – это анемия гипохромная, с признаками микроцитоза, наличия в формуле крови эритроцитов с диаметром меньше нормального, что связано с недостаточностью железа, базового элемента для формирования гемоглобина, наполняющего полость эритроцита и придающего ему красный цвет.
Железо является жизненно важным микроэлементом, участвующим во многих процессах метаболизма, обмене питательных веществ, газообмене организма. В течение суток взрослый человек расходует 20-25 мг железа, при этом общий запас данного элемента в организме составляет около 4 г.
К причинам развития данной формы состояния относят факторы различной этиологии.
Нарушения поступления железа:
Нарушения процесса всасывания, усвоения железа:
Дисбаланс расхода и поступления железа вследствие повышенной потребности организма:
Потеря железа организмом, острая или хроническая посгемморагическая:
Клиническую картину железодефицитной формы составляют анемический и сидеропенический синдром, вызванные в первую очередь недостаточным газообменом в тканях организма.
К симптомам анемического синдрома относят:
Сидеропенический синдром характеризуется следующими проявлениями:
На тяжелых стадиях ЖДА отмечаются неврологические симптомы: ощущения «мурашек», онемение конечностей, затруднение при глотании, ослабление контроля над мочевым пузырем и т. д.
Диагноз «железодефицитная анемия» основывается на данных внешнего осмотра, оценке результатов лабораторных анализов крови и инструментального обследования пациента.
При внешнем медицинском осмотре и сборе анамнеза обращают внимание на состояние кожных покровов, слизистых поверхностей рта, уголков губ, а также оценивают размер селезенки при пальпации.
Общий анализ крови при классической клинической картине ЖДА показывает снижение концентрации эритроцитов и гемоглобина относительно возрастных и половых норм, наличие эритроцитов разного размера (пойкилоцитоза), выявляет микроцитоз, присутствие, в тяжелых формах – преобладание красных кровяных телец с диаметром менее 7,2 мкм, гипохромную, слабо выраженную окраску эритроцитов, низкий цветовой показатель.
Результаты биохимического исследования крови при ЖДА имеют следующие показатели:
Диагностика ЖДА не ограничивается выявлением дефицита железа. Для эффективной коррекции состояния после сбора анамнеза специалист при необходимости назначает инструментальные исследования с целью уточнения патогенеза заболевания. К инструментальным исследованиям в данном случае относят:
В зависимости от стадии и патогенеза ЖДА выбирают терапию при помощи коррекции рациона питания, медикаментозный курс лечения, хирургическое вмешательство для устранения причин кровопотери или комбинацию методов.
Железо, поступающее в организм с пищей, подразделяют на гемовое, животного происхождения, и негемовое железо растительного происхождения. Гемовая разновидность усваивается значительно лучше и ее недостаток в питании, например, у вегетарианцев, приводит к развитию ЖДА.
К продуктам, рекомендованным для коррекции дефицита железа, относят следующие:
Несмотря на кажущееся высоким при изучении состава содержание железа в овощах, фруктах, продуктах растительного происхождения, усвояемость железа из них незначительна, 1-3% от общего объема, особенно сравнении с продуктами животного происхождения. Так, при употреблении говядины организм способен усвоить до 12% содержащегося в мясе необходимого элемента.
При коррекции ЖДА при помощи диеты следует увеличить содержание в рационе блюд, богатых витамином С и белком (мясным) и снизить употребление яиц, поваренной соли, напитков с кофеином и продуктов, богатых кальцием из-за влияния на процесс усвоения пищевого железа.
При средней и тяжелой форме лечебная диета комбинируется с назначением лекарственных препаратов-поставщиков железа в легкоусвояемой форме. Медикаменты различаются по типу соединения, дозировке, форме выпуска: таблетки, драже, сиропы, капли, капсулы, растворы для инъекций.
Препараты для перорального применения принимают за час до еды или через два часа после из-за особенностей всасывания железа, при этом в качестве жидкости, облегчающей проглатывание, не рекомендуется использовать кофеинсодержащие напитки (чай, кофе), так как это ухудшает усвоение элемента. Интервал между приемом доз препаратов должен составлять не менее 4-х часов. Самостоятельное назначение медикаментов может вызвать как побочные последствия от неправильно подобранной формы или дозировки, так и отравление железом.
Дозировку препаратов и форму выпуска определяет специалист, ориентируясь на возраст, стадию заболевания, причины состояния, общую клиническую картину и индивидуальные особенности пациента. Дозы могут быть скорректированы в процессе курса лечения по результатам промежуточных или контрольных анализов крови и/или самочувствия пациента.
Препараты железа в курсе лечения принимают от 3-4 недель до нескольких месяцев с периодическим контролем уровня гемоглобина.
Среди препаратов-поставщиков железа, принимаемых перорально, выделяют медикаменты с двух- и трехвалентной формой железа. На данный момент, согласно исследованиям, двухвалентное железо считается более предпочтительной формой для приема внутрь из-за более высокой способности усваиваться в организме и щадящего воздействия на желудок.
Для детей выпускают железосодержащие средства в виде капель и сиропов, что обуславливается как возрастными особенностями приема препаратов, так и более коротким курсом терапии, чем у взрослых, из-за повышенной усваиваемости железа, поступающего с пищей. При возможности приема капсул, драже и таблеток, а также при длительных курсах следует отдавать предпочтение твердым формам лекарственных средств, содержащих железо, так как жидкие при пролонгированном употреблении могут оказывать негативное воздействие на зубную эмаль и вызывать ее потемнение.
К наиболее популярным таблетированным формам относят следующие медикаменты: Ферроплекс, Сорбифер, Актиферрин, Тотема (двухвалентная форма железа) и Мальтофер, Ферростат, Феррум Лек с трехвалентным железом.
Пероральные формы комбинируют с приемом витамина С (аскорбиновой кислоты) в дозировке, назначаемой врачом, для лучшего всасывания.
Внутримышечные и внутривенные инъекции препаратов железа назначаются в ограниченных ситуациях, таких, как:
Введение препаратов железа внутривенно и внутримышечно может повлечь реакцию непереносимости, ввиду чего подобный курс терапии проводится исключительно под контролем специалиста в стационарных или клинических условиях. К побочным негативным последствиям внутримышечного введения железосодержащих жидкостей относят отложение гемосидерина подкожно в месте инъекции. Темные пятна на кожных покровах в местах введения препаратов могут сохраняться от полутора до 5 лет.
Железодефицитная анемия хорошо поддается медикаментозной терапии при условии соблюдении назначенной дозы и продолжительности курса лечения. Однако если в этиологии состояния лежат выявлены первичные серьезные заболевания и нарушения, терапия будет носить симптоматический характер и иметь кратковременный эффект.
Для устранения таких причин, как внутренние кровотечения, при геморрагической форме железодефицитную анемию лечат хирургическими методами. Оперативное вмешательство позволяет устранить основной фактор острого или хронического кровотечения, остановить кровопотерю. При внутренних кровотечениях желудочно-кишечного тракта применяют фиброгастродуоденоскопические методы или колоноскопию для выявления области кровотечения и мер по его прекращению, например, отсечения полипа, коагуляции язвы.
При внутренних кровотечениях органов брюшины и репродуктивных органов у женщин используют лапароскопический метод вмешательства.
К методам экстренного лечения относят переливание донорской эритроцитарной массы для быстрого восстановления уровня концентрации эритроцитов и гемоглобина на единицу крови.
Профилактикой железодефицитной формы считается сбалансированный рацион питания и своевременные диагностические и лечебные мероприятия для сохранения здоровья.
Дефицитарные формы не ограничиваются железодефицитной анемией. Пернициозная анемия – это состояние, возникающее на фоне нарушения всасывания , его недостаточного поступления, повышенного расхода, отклонений в синтезе защитного белка или патологий печени, препятствующих накоплению и хранению кобаламина. В птогенезе данной формы отмечают также частую комбинацию с дефицитом фолиевой кислоты.
Среди причин данной дефицитной формы выделяют следующие:
В клиническую картину дефицита витамина В12 и фолиевой кислоты входят анемический, желудочно-кишечный и невралгический синдромы.
В особенности анемического симптомокомплекса при данном типе дефицитов входят такие специфические симптомы, как желтушность кожных покровов и склер и повышение артериального давления. Остальные проявления характерны в том числе для ЖДА: слабость, утомляемость, головокружения, одышка, ускоренное сердцебиение (ситуативно), тахикардия и т. д.
В проявления, связанные с функционированием желудочно-кишечного тракта, включают следующие симптомы атрофии слизистых ЖКТ и ротовой полости:
Невралгический синдром при дефиците витамина В12 состоит из следующих проявлений:
Диагностические мероприятия включают общий медицинский осмотр пациента, сбор анамнеза, лабораторные исследования крови и, при необходимости, инструментальные методы обследования.
При общем анализе крови отмечают следующие изменения:
Исследования образцов крови методом биохимии выявляют гипербилирубинемию и недостаточность витамина В12.
Для диагностики наличия и степени выраженности атрофии слизистых оболочек желудка и кишечника, а также для выявления возможных первичных заболеваний используют инструментальные методы обследования пациентов:
В большинстве случаев В12-дефицитная анемия требует госпитализации или лечения в условиях стационара. Для терапии в первую очередь назначают рацион питания с продуктами, насыщенными кобаламином и фолиевой кислотой (печень, говядина, скумбрия, сардины, треска, сыр и т. п.), во вторую используют медикаментозную поддержку.
При наличии неврологической симптоматики назначаются инъекции Цианкобаламина внутримышечно в повышенной дозе: 1000 мкг ежедневно до исчезновения неврологических признаков дефицита. В дальнейшем дозировка снижается, однако, при диагнозе вторичной этиологии, прием препаратов чаще всего назначается на пожизненной основе.
После выписки из лечебного учреждения пациент обязан проходить регулярные профилактические осмотры у терапевта, гематолога и гастролога.
Апластическая анемия может быть как врожденным, так и приобретенным заболеванием, развивающимся под воздействием внутренних и внешних факторов. Само состояние возникает вследствие гипоплазии костного мозга, снижения способности продуцировать клетки крови (эритроциты, лейкоциты, тромбоциты, лимфоциты).
При апластической, гипопластической формах анемии причины возникновения подобного состояния могут быть следующие:
К развитиям нарушений, провоцирующих апластическую или гипопластическую форму, относят следующие факторы:
Несмотря на обширный список причин заболевания, в 50% случаев патогенез апластической формы остается невыявленным.
Выраженность панцитопении, снижения количества базовых видов клеток крови, определяет степень тяжести проявления симптомов. К клинической картине апластической формы относят следующие признаки:
Для установления диагноза используют лабораторные методы исследования различных биологических жидкостей и тканей и инструментальное обследование.
При общем анализе крови отмечается пониженное количество эритроцитов, гемоглобина, ретикулоцитов, лейкоцитов, тромбоцитов при соответствии норме цветовому показателю и содержанию гемоглобина в эритроцитах. В результатах биохимического исследования отмечаются повышение сывороточного железа, билирубина, лактатдегидрогеназы, насыщение трансферрина железом на 100% от возможного.
Для уточнения диагноза проводят гистологическое исследование материала, изымаемого из костного мозга при пункции. Как правило, по результатам исследования отмечается недоразвитие всех ростков и замещение костного мозга жировым.
Анемия данной разновидности не подлежит лечению при помощи коррекции рациона. В первую очередь больному апластической анемией назначают выборочный или комбинированный прием препаратов следующих групп:
При неэффективности терапии лекарственными препаратами назначаются немедикаментозные методики лечения:
Апластическая анемия сопровождается снижением общего иммунитета вследствие недостаточности лейкоцитов, поэтому в дополнение к общей терапии рекомендовано асептическое окружение, антисептическая обработка поверхностей, отсутствие контакта с носителями инфекционных заболеваний.
При недостаточности перечисленных методов лечения больному назначают операцию спленэктомии, удаление селезенки. Так как именно в данном органе происходит распад эритроцитов, его удаление позволяет улучшить общее состояние пациента и замедлить развитие заболевания.
Наиболее распространенная форма заболевания – железодефицитная анемия – подлежит профилактике при помощи сбалансированного питания с увеличением количества железосодержащих продуктов в критические периоды. Важным фактором является также наличие в продуктах питания витамина С, кобаламина (витамина В12), фолиевой кислоты.
При нахождении в группе риска развития данной формы анемии (вегетарианство, возрастные периоды роста, беременность, лактация, недоношенность у младенцев, обильные менструальные кровотечения, хронические и острые заболевания) рекомендовано регулярное медицинское обследование, анализ крови на количественные и качественные показатели гемоглобина, эритроцитов и дополнительный прием препаратов в соответствии с назначением специалистов.
