Витамины представляют собой важные для организма биологически активные вещества. Авитаминоз и гиповитаминоз являются патологическими состояниями, характеризующимися дефицитом одного или нескольких витаминных комплексов и сопровождающимися определенной, достаточно специфической клинической картиной.
Витамины участвуют во множестве обменных процессов организма, способствуя нормальному метаболизму жиров, белков и углеводов. Также они входят в состав некоторых ферментативных систем и влияют на нормальное функционирование некоторых тканей организма. Данные вещества относятся к незаменимым химическим компонентам, то есть человек получает их исключительно из внешней среды. Небольшие количества определенных витаминов вырабатываются в самом организме , но их все равно не хватит для возмещения недостаточности.
Нехватка витаминов не может развиваться быстро, проявление авитаминоза или гиповитаминоза прогрессирует постепенно и зависит от скорости использования оставшихся веществ организмом. Выделяют следующие стадии развития патологического процесса:
Гиповитаминоз представляет собой дефицит того или иного витамина с концентрацией вещества ниже заявленной границы нормы. При этом у пациента возникают специфические проявления, происхождение которых подтверждается лабораторной диагностикой. Основой лечения гиповитаминоза является нормализация питания с усиленным потреблением продуктов, содержащих дефицитный вид витамина.
Авитаминоз от гиповитаминоза отличается тем, что является терминальной стадией заболевания. В такой ситуации в организме отмечается прогрессирующий недостаток витаминов, который не восполняется даже минимально.
Отсутствие лечения либо заместительной терапии авитаминоза приведет к полному исчезновению биологически активного вещества из организма.
Авитаминоз, гиповитаминоз и гипервитаминоз может возникнуть при недостаточном или, наоборот, чрезмерном потреблении витаминов. Каждое из этих состояний несет негативные последствия для организма, поэтому нужно строго следить за тем, чтобы сохранить баланс минеральных веществ. О том, что такое авитаминоз, гиповитаминоз и гипервитаминоз, и чем опасны эти состояния, вы узнаете, прочтя этот материал.
В зимний и весенний периоды у людей развиваются так называемые сезонные гиповитаминозы. Наверное, многие замечали, что в весенний и зимний периоды люди чаще страдают от головных болей, головокружений, простудных и инфекционных заболеваний, болезней желудочно-кишечного тракта (например, язвенных). В эти сезоны нередко отмечаются общая слабость, повышенная утомляемость и раздражительность, ухудшение сна, потеря аппетита.
Как же бороться с сезонным недостатком витаминов? Очень часто для их профилактики используют поливитаминные препараты. Давайте попробуем разобраться во всех плюсах и минусах такого решения проблемы.
Итак, недостаток витаминов в пище вызывает гипо- или авитаминозы. Что же это такое – гиповитаминоз, и почему возникает такое состояние?
Гиповитаминозы (болезни, вызванные длительным недостатком какого-либо витамина), в отличие от авитаминозов, остаются очень распространенным явлением. Причины этого можно условно разделить на две группы: внутренние и внешние.
Внутренними причинами гиповитаминозов являются:
Следует также учитывать, что причиной возникновения гиповитаминозов могут быть длительное или неправильное употребление антибиотиков, сульфаниламидов и других медикаментозных средств. Эти препараты либо подавляют деятельность полезной микрофлоры кишечника, синтезирующей некоторые витамины, либо непосредственно разрушают витамины.
К основным внешним причинам гиповитаминозов относятся:
Учитывая основные причины возникновения гиповитаминозов, постарайтесь сделать так, чтобы избежать возникновения данных состояний.
Также необходимо знать, что такое авитаминозы, и чем опасны такие состояния.
Авитаминозы - это заболевания, которые возникают в результате полного отсутствия в организме того или иного витамина. В настоящее время авитаминозы встречаются довольно редко. Авитаминозы, как и любые болезни, влекут за собой серьезные, иногда необратимые последствия для организма. В качестве примера рассмотрим некоторые наиболее типичные проявления авитаминоза, вызванного отсутствием в организме витамина А (А-авитаминоза). Чем же опасен авитаминоз для организма?
При данном состоянии происходит:
Для того чтобы избежать подобных последствий, необходимо употреблять пищу, богатую витаминами, а при необходимости применять. Однако делать это надо с осторожностью и с учетом рекомендаций врача. Почему? Потому что при употреблении витаминов особенно важно придерживаться «золотой середины» - их не должно быть ни мало, ни много, а «в самый раз».
Дефицит витаминов в организме обусловливает многие болезни. Однако избыток витаминов, как ни странно, не менее опасен для здоровья, чем их недостаток. Что же такое гипервитаминоз и каковы симптомы этого состояния?
Гипервитаминозы – это заболевания, вызванные длительным избыточным введением в организм любого витамина. Они не менее опасны, чем гиповитаминозы. По симптомам гипервитаминозы сходны с отравлением.
Каждый витамин в человеческом организме выполняет какие-то определенные функции. Поэтому говорить о том, как избыток витаминов действует на человека, лучше на примере каждого вещества в отдельности. Наиболее часто проявляется передозировка витаминов А и D.
Избыточное количество витамина А в организме способно вызвать достаточно бурную реакцию.
Симптомами гипервитаминоза витамина А являются:
Кроме того, симптомами гипервитаминоза витамина А у детей и взрослых является резкое увеличение холестерина в крови, а также нарушение работы почек и мочевыводящей системы.
Теперь несколько слов об избыточном поступлении в организм витамина D. Излишек этого витамина отнюдь не идет на пользу почкам, нервной и костной системам. От «переедания» витамина D исчезает аппетит, у детей могут возникнуть судороги.
Симптомами гипервитаминоза витамина D у взрослых и детей являются:
Длительное поступление чрезмерных доз витамина D приводит к появлению остеопороза. Также симптомами гипервитаминоза являются отложения кальция в почках, сердце, легких, на стенках сосудов.
Признаки гипервитаминоза витамина С (аскорбиновой кислоты) могут быть:
Избыток витамина С может стать причиной снижения свертываемости крови, повышения давления и нарушения углеводного обмена. Кроме того, по некоторым данным, чрезмерное потребление этого витамина повышает риск появления камней в почках.
И еще один интересный факт. Оказывается, избыточное потребление витаминов может привести к гиповитаминозу, т.е. к их недостатку. Спросите как? Например, всем известно, что дефицит витамина С ослабляет организм, делает его чувствительным к неблагоприятным факторам. Поэтому кажется вполне логичным, что увеличенная доза витамина поможет укрепить организм. Отсюда и распространенное заблуждение, будто витамин С нужно употреблять в неограниченных количествах. Однако специальные исследования не только не подтвердили, но и опровергли эту точку зрения. Чем больше витамина С человек принимает, тем больше им насыщаются ткани и тем энергичнее обмен этого витамина. Как следствие, потребность организма в витамине С повышается, что может привести к развитию гиповитаминоза.
Признаки гипервитаминоза витамина Е являются:
Среди витаминов группы В выраженные отравления обнаружены при избытке витаминов В0, В., В9.
Признаки гипервитаминоза витамина В следующие:
Избыток витамина В. может привести к обезвоживанию организма, а слишком большая доза В6 может стать причиной нарушения координации движений.
Симптомы гипервитаминоза могут быть вызваны как избыточным потреблением пищевых продуктов, чрезвычайно богатых витаминами, так и самостоятельным приемом витаминных препаратов.
Гиповитаминоз – это патологическое состояние, обусловленное недостаточным поступлением в организм одного или нескольких витаминов.
Для каждой разновидности гиповитаминоза существуют конкретные причины возникновения. В то же время есть ряд общих факторов, воздействие которых способно привести к развитию витаминной недостаточности.
Гиповитаминозные состояния у современных людей бывают вызваны преобладанием в рационе рафинированных продуктов (муки тонкого помола, шлифованных круп) при недостаточном содержании овощей, зелени, фруктов и ягод, мяса.
Нерациональное питание с преобладанием углеводов и низким содержанием животных белков становится причиной нарушения всасывания ряда витаминов из кишечника при нормальном их поступлении в организм.
При длительной термической обработке в продуктах питания разрушается основная масса витаминов. Поэтому люди, не употребляющие в пищу свежие овощи и фрукты, подвержены гиповитаминозу.
Витаминная недостаточность нередко наблюдается у жителей северных районов, а также у тех, кто занят тяжелым физическим трудом или подвержен частым стрессовым ситуациям, что связано с повышенной потребностью данных категорий населения в витаминах.
Прогрессирование любой формы гиповитаминоза может привести к нарушениям функций целого ряда органов.
Другие причины развития гиповитаминозов:
В зависимости от недостатка того или иного витамина различают:
Каждый витамин выполняет в организме человека определенную функцию, поэтому недостаток того или иного витамина клинически проявляется по-разному. Однако существует ряд симптомов, общих для всех гиповитаминозных состояний:
Кроме того, наиболее часто встречающиеся виды гиповитаминоза имеют характерную клиническую картину.
Для каждой разновидности гиповитаминоза существуют конкретные причины возникновения.
Гиповитаминоз А проявляется следующими признаками:
Гиповитаминоз С:
Гиповитаминоз В 1 может протекать в двух формах:
Гиповитаминоз В 1 проявляется отеками и одышкой
Признаки гиповитаминоза В 3:
Гиповитаминоз В 6 проявляется:
Трещинки в уголках губ сигнализируют о гиповитаминозе В 6
Недостаток витамина В 12 характеризуется:
Гиповитаминоз К проявляется ухудшением свертывания крови (гипокоагуляцией), что приводит к спонтанным носовым кровотечениям, появлению кровоподтеков на коже, кровоточивости десен.
В клинической практике изолированный недостаток только одного витамина наблюдается крайне редко, так как недостаточное поступление одного витамина всегда влечет нарушение всасываемости и (или) обмена других витаминов. Существует ряд признаков, позволяющих заподозрить сочетанную витаминную недостаточность:
Диагноз предполагается на основании клинической картины и данных анамнеза. Для подтверждения диагноза определяют содержание интересующего витамина в крови. С целью установления причины, вызвавшей развитие гиповитаминоза, проводят:
В клинической практике изолированный недостаток только одного витамина наблюдается крайне редко, так как недостаточное поступление одного витамина всегда влечет нарушение всасываемости и (или) обмена других витаминов.
Лечение заключается в устранении причины гиповитаминоза. При алиментарном гиповитаминозе, то есть вызванном недостаточным поступлением витаминов в организм, основным методом является диетотерапия. Рацион разрабатывается гастроэнтерологом с учетом потребностей конкретного пациента. Питание должно быть разнообразным, сбалансированным по содержанию белков, жиров и углеводов. В рацион обязательно включают ягоды, фрукты, зелень, овощи, легко усваиваемые белковые продукты.
При необходимости назначают витаминные препараты. Длительность курса и дозировка устанавливаются врачом.
Прогрессирование любой формы гиповитаминоза может привести к развитию крайней степени недостатка витаминов в организме человека – авитаминозу, проявляющемуся как серьезное заболевание (бери-бери, пеллагра, цинга и т. д.) с нарушением функций целого ряда органов.
При своевременно начатом лечении прогноз благоприятный.
Профилактика гиповитаминозов заключается в правильном питании, сбалансированном по всем основным нутриентам, с обязательным включением в меню достаточного количества продуктов растительного и животного происхождения.
Видео с YouTube по теме статьи:
Авитаминозом называют состояние организма, при котором наблюдается ряд патологических симптомов, обусловленных недостатком или полным отсутствием одного или нескольких витаминов. Авитаминоз витамина Д обычно проявляется весной, из-за недостатка солнечных лучей в период осени и зимы. Под влиянием солнечного света организм человека большую часть кальциферола продуцирует самостоятельно в кожных покровах. Остальное количество поступает с определенными продуктами питания. Следовательно, уже во второй половине зимы следует увеличить употребление витамина D , который содержится в таких продуктах:
Важность необходимого количества витамина D в организме человека сложно переоценить, поскольку от него зависит здоровье, качество жизни человека, а порой и сама жизнь.
Чем раньше человек заметит в своем состоянии здоровья, тем больше шанс остановить разрушение костной ткани, восстановить общую работоспособность и улучшить качество жизни.
Нашли ошибку? Выделите ее и нажмите Ctrl + Enter
Авитаминоз
Слово авитаминоз большинству из нас знакомо уже с детства. Но есть существенные отличия в терминах "авитаминоз" и "гиповитаминоз": чем же отличаются эти два "страшных зверя"? Что они означают, их симптомы и как с ними бороться - вы сможете прочитать на сайте Доктора Алены Горшковой, врача диетолога, эндокринолога.
Авитаминоз – это состояние, при котором в организм человека длительно не поступало полноценного количества витаминов, при этом возникают симптомы нехватки витаминов. Это состояние также означает полное отсутствие их поступления или усвоения с пищей по различным причинам. Чаще всего – это хроническое состояние, наблюдается у лиц с соматическим и психическим истощением. Течение авитаминоза обычно длительное, степень колеблется от легкого до тяжелого авитаминоза, нуждающегося в более серьезной, порой, инфузионной лекарственной терапии. Менее распространен, чем гиповитаминоз.
Гиповитаминоз – более распространенная патология, означает недостаточное поступление витамина (-ов) с пищей или нарушение мобилизации, транспорта данных веществ самим организмом .
Авитаминоз симптомы:
Симптомы авитаминоза или гиповитаминоза могут различаться от вида витаминной недостаточности.
Например, нехватка витамина С (аскорбиновой кислоты) проявляется снижением защитных и иммунных свойств организма, частыми простудными заболеваниями, снижением заживления ран, а недостаток витамина А можно выявить по снижению зрения в условиях плохой освещенности, сухости, шелушению, ухудшению эластичности кожных покровов, склонности к кожных заболеваниям, повышенной болевой чувствительности, повышенной чувствительности эмали зубов, нарушении эрекции. Появляется повышенная утомляемость, нарушения сна, бессонница. Более подробно вы можете ознакомиться в моей таблице ниже.
Причины возникновения нехватки витаминов: авитаминоза и гиповитаминоза
Причин нехватки данных органический соединений существуют масса. Например, данное состояние возникает из-за неполноценного, несбалансированн ого питания в условиях хронического или острого стресса, плохой экологической обстановки, а также при нарушении всасывания питательных веществ при различных заболеваниях желудочного-кише чного тракта, колитах, дисбактериозе, эрозивных процессах, опухолевидных образованиях, недостатке связывающих витамины транспортных веществ или при употреблении совместно с витаминами веществ, блокирующих их всасывание.
Кто чаще всего подвержен гиповитаминозу и авитаминозу?
Существуют определенные группы риска: недостаток витаминов часто возникает у детей, подростков, в период активного роста и мозговой деятельности, в период беременности и лактации, у лиц среднего возраста независимо от пола, особенно при сложной напряженной работе и в пожилом возрасте. Поэтому, эти группы риска особенно нуждаются в получении полноценного витаминного состава пищи.
Общие симптомы нехватки витаминов.
Симптомы гиповитаминоза могут маскироваться и проявлять себя следующим образом:
Вы тяжело просыпаетесь, совершенно не отдохнув за время сна;
Сохраняется сонливость на протяжении всего дня;
Беспокоит постоянная усталость, апатия, может отмечаться раздражительност ь, депрессия;
В последнее время вы часто болеете, особенно простудными заболеваниями;
Может проявлять себя молочница или "спящий до сих пор" герпес, например, на губах;
Отмечается сухость кожи, возможно даже появление угревой сыпи;
Выпадение волос и отсутствие их блеска;
Ломкость ногтей;
Сухость губ, трещинки на них или в уголках рта;
Кровоточивость десен.
Все вышесказанное может служить вам "первым звоночком" о начинающимся гиповитаминозе, поэтому не откладывайте визит ко врачу - диетологу, эндокринологу, который не только исключит эндокринные заболевания, часто прячущиеся под видом авитаминоза, но и выявит какого именно витамина вам не хватает и подберет подходящее лечение гиповитаминоза. Не стоит забывать о недооцененном гипервитаминозе - избытке поступления с пищей или накопление большего, чем необходимо, количества различных витаминов.
Таблица 1. Гиповитаминоз и авитаминоз симптомы и причины возникновения
|
Список витаминов |
Причины |
Симптомы |
|
А (Ретинол) |
Часто развивается при недостаточном поступлении витамина А, при нарушении всасывания жиров, связывающих витамин А, при заболеваниях желудочно-кишечн ого тракта, поджелудочной железы. |
Сухость кожных покровов, снижение эластичности, шелушение, кожные заболевания, конъюнктивиты, снижение иммунитета, более длительное течение инфекционных заболеваний, Ухудшение зрения в ночное время, в условиях пониженной освещенности. |
|
В1 ( Тиамин) |
Снижают всасывание тиамина прием больших количеств алкоголя, чая. Наблюдается у пациентов в пожилом возрасте, у пациентов с заболеваниями щитовидной железы, при этих состояниях снижается способность адсорбировать данный витамин. |
Симптомокомплекс возникает вследствие разрушения кетокислотами медиатора передачи нервных импульсов (ацетилхолин). К ним можно отнести: тревогу, депрессию, повышенную нервную возбудимость, онемение рук и ног, ухудшение координации, боли. Присутствуют диспепсические расстройства, снижается вес, увеличивается печень, со стороны сердечно-сосудис той системы: снижение давления, учащение сердцебиения. |
|
В2 (Рибофлавин) |
Провоцирует гиповитаминоз рибофлавина также злоупотреблением алкоголем, прием блокаторов кальциевых каналов, трициклических антидепрессантов, фенотиазидов. |
В связи с тем, что рибофлавин имеет выраженное воздействие на метаболизм (синтез гемаглобина, эритропоэтина, участие в тканевом дыхании, транспорте углеводов, жиров и белков), его недостаток приводит к общим соматическим расстройствам: снижается аппетит, возникает апатия, слабость, головокружения, гипотрофия. Недостаточность В2 вызывает кожные заболевания, дерматиты, притупление сумеречного зрения, резь в глазах. Можно наблюдать ранки в углах рта, гиперемию ротовой полости. Характерно выпадение волос. |
|
В3 (Пантотеновая кислота) |
Часто наблюдается при хронических стрессах, при длительно текущих заболеваниях, с выраженными нарушениями питания и заболеваниями пищеварительного тракта, дисбактериозом. Часто возникает у детей. |
Проявляется нарушением прибавки веса и роста, сопровождаемые расстройствами нервной системы: слабостью, апатией, сниженным настроением, парестезией, снижением содержания хлора, калия, холестерина в анализе крови. Также, характерно снижение АД, частые простудные заболевания, нарушения в работе желудочно-кишечн ого тракта. |
|
В6 (Пиридоксин) |
Чрезмерное употребление алкоголя, табакокурение, гепатит, лучевая болезнь увеличивают потребность организма в витамине В6. При нехватке поступления В2 также развивается недостаточность пиридоксина, так как первый способствует переводу данного витамина в его активную формулу. (В2+В6) |
Пиридоксин нужен нашему организму для регуляции производства нейромедиаторов центральной и периферической нервных систем, поэтому его нехватка вызывает нарушения координации, заторможенность, раздражительност ь, судороги, депрессию и бессонницу. Также, характерны диспепсические расстройства, поражения кожных покровов. |
|
В12 (Цианокобаламин) |
Снижение всасывания вызывают следующие вещества: салицилаты, препараты калия, аминогликозиды, колхицин, противоэпилептич еские ЛС. Потребность выше у лиц с хронической диареей. |
При недостаточности В12 развивается мегалобластная анемия, характерны поражения желудочно-кишечн ого тракта, нарушения походки, боли, парестезии. |
|
(Фолиевая кислота ) |
Часто отмечается у пациентов с псориазом. Снижению накопления способствует употребления алкоголя. Особое внимание уделяется лицам, принимающих пероральные контрацептивы, эстрогены, анальгетики и антиконвульсанты, возрастает потребность в данном витамине при длительном приеме.Антациды, сульфасалазин снижают всасывание. |
Фолиевая кислота необходима во время беременности, особенно в 1м триместре, участвует в правильной закладке и развитии нервной трубки у зародыша. Стимулирует эритропоэз, недостаток В9 приводит к иммунным нарушениям и макроцитарной гиперхромной анемии. Также характерна покраснение и сухость языка, общая слабость, беспокойство, затрудненное дыхание, бессонница, нарушение работы ЖКТ, замедление роста. |
|
(Аскорбиновая кислота) |
Повышает потребность – курение, алкоголь, аспирин, салицилаты, хлористый кальций, средства хинолинового ряда, прием ГКС. |
Характерны слабость, раздражительност ь, кровоточивость десен, петехеи на сгибах шеи, конечностях, носовые кровотечения. Нарушается синтез коллагена, возникает сухость и шелушение кожных покровов, микрогематурия. |
|
Е (Токоферол) |
Минеральные масла провоцируют снижение всасываемости витамина Е. Большое количество железа, поступающего с водой, обостряет дефицит витамина Е. |
Проявляется мышечной дистрофией. Предупреждает разрушение красных кровяных клеток, поэтому в условиях его нехватки возникает анемия, нарушение тканевого и клеточного дыхания, общая слабость, снижение мозговых функций. Данный витамин играет огромную роль в антиоксидантной защите организма, положительно сказывается на функции миокарда. При дефиците снижается эрекция. |
|
D D2 (Эргокальциферол) D3 (Холекальциферол), натуральный витамин D |
Образуется под воздействием ультрафиолетовых лучей из эргостеринов в самом организме. Особенно актуально для кормящих мам, повышается содержание D 3 в молоке, адекватная инсоляция обеспечивает профилактику рахита у новорожденных. |
Основное проявление у детей– рахит. У взрослых: снижение плотности костной ткани, увеличение частоты переломов, снижение зрения, нарушение сна. |
|
(Флавоноиды) |
Вследствие дефицита поступления в организм с пищей. |
Нарушаются функции эндокринной системы, в частности – надпочечников. Характерны петехиальные кровоизлияния. |
|
( Никотиновая кислота) |
Причина - неполноценное питание, повышение потребности – во время роста, при реабилитации после стрессов, тяжелых заболеваний, при патологии со стороны ЖКТ. |
Нарушаются обмен веществ, функция эндокринной системы. Для дефицита РР характерны 3 симптома: диарея, дерматит, деменция. «лакированный» язык. |
|
K (Филлохинон) |
Снижается при химиотерапии, приеме салицилатов, антибиотиков, антиконвульсанто в, антикоагулянтов. |
Характерен геморрагический синдром. Дефицит филлохинона вместе с нехваткой витамина D провоцируют остеопороз, так как витамин К участвует в синтезе остеокальцина. |
Лечение авитаминоза, лечение гиповитаминоза .
Перед лечением необходимо уточнить диагноз , а только после подтверждения какого именно витамина или группы витаминов не хватает, начинать лечение.
Самолечение покупкой безрецептурного витаминного комплекса может не только не оказать должного лечебного эффекта, но и сказаться на состоянии организма.
При положительном исходе лечения возникает улучшение общего самочувствия, исчезновение
симптомо в авитаминоза или гиповитаминоза. Достигается оно путем восполнения дефицита витаминов, лечения заболеваний, нарушающих всасывание данных веществ. Обычно используется диетотерапия, сбалансированное, полноценное питание, прием моно- или поливитаминных комплексов, прогулки на свежем воздухе.
Необходимо быть осторожными при лечении гиповитаминоза С у пациентов с обострениями ЖК-заболеваний с повышенной кислотностью, так как прием большего, чем необходимо, количества может спровоцировать обострение данной патологии, усугубление уже существующей за счет увеличения кислотности желудочного сока, незначительной активизации моторики желудочно-кишечного тракта. К таким заболевания можно отнести: рефлюкс-эзофагит, грыжа пищеводного отверстия диафрагмы, гастрит в повышенной кислотностью, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, дуоденит.
Нехватка и переизбыток витаминов в нашем организме приводят к развитию серьезных проблем со здоровьем. У маленьких детей это может стать фактором, способствующим отставанию в физическом и умственном развитии. Взрослые люди в крайних случаях сталкиваются со сбоями в работе органов и систем.
Витамины являются простыми органическими соединениями, жизненно необходимыми каждому человеку. Они поступают в организм вместе с пищей, но содержатся в ней в небольшом количестве. Одной из главных их функций является катализаторная. Без витаминов невозможно полноценное усвоение питательных веществ.
С какими же проблемами могут столкнуться люди? При недостаточном количестве поступаемых полезных веществ начинается гиповитаминоз. Исправить при нем ситуацию просто, дополнив свой рацион продуктами, содержащими необходимое количество витаминов.
Этот витамин помогает поддерживать работу надпочечников и обеспечивает нормальную работу ЦНС. Он является важным компонентов ферментов для метаболизма.
Источником этого вещества являются орехи, грибы, тыква, помидоры. Организм не нуждается в слишком большом количестве таких витаминов.
Но на фоне приема антибиотиков и других препаратов могут появиться симптомы гиповитаминоза. К ним относится хроническая усталость, мигрени, мышечная слабость. Если не восполнить нехватку, то развиваются осложнения, затрагивающие нервную систему, кожу и кишечный тракт.
Фолиевая кислота содержится в животных и растительных продуктов. В основном участвует в процессе пищеварения. Недостающее количество витамина формируется в кишечнике человека.
Особенно важен витамин при беременности и для развития грудничков. Фолиевая кислота участвует в жировом обмене и процессах кроветворения.
Картинка источников фолиевой кислоты
При гиповитаминозе возникает усталость, беспокойство. Язык становится красным, возникают проблемы с памятью. Возможно появление дефектов у новорожденных. У детей старшего возраста отмечается замедление роста, у взрослых – появляется седина.
Витамин поступает с животными продуктами, молоком и морепродуктами. К первым признакам гиповитаминоза относится несильный зуд и покалывание в пальцах рук и ног. Постепенно начинает темнеть кожа ладоней.
Нарастающее чувство онемения и ощущение мурашек является признаком развивающейся анемии.
Возможны проблемы с ЖКТ. Человек жалуется на отсутствие аппетита, запоры или поносы. При усугубленном дефиците может развиться и язвенная болезнь. Главной причиной развития недостатка витамина В12 является несбалансированная диета.
Источником витамина являются овощи, плоды, шиповник, лимоны, мясо. Он принимает участие в окислительно-восстановительных процессах, участвует в синтезе различных кислот. Витамин нужен для синтеза коллагена.
При гиповитаминозе возникает слабость, раздражительность. Появляются боли в мышцах и суставах. Недостаточность часто протекает скрыто, но постепенно развиваются нарушения строения соединительной ткани, дентина. Десны становятся отечными, кровоточащими.
Кальциферол содержит несколько биологических активных соединений. Одной из самых опасных проблем является размягчение костной ткани из-за недостаточной минерализации и рахит.
К клиническим проявлениям относится: нарушение сна, появление чувства жжения в полости рта и в горле, ухудшение аппетита, снижение массы тела.
Заболевание рахитом может возникнуть и при достаточном содержании в пище витаминов. В этом случае расстройство пищеварения в раннем возрасте приводит к тому, что возникают нарушение в процессе всасывания.
Нехватка этого витамина распространена в развивающихся государствах. К главным признакам относится гемолитическая анемия и различные неврологические нарушения. Дефицит может привести к развитию ретинопатии недоношенных. В этом случае возрастает риск внутрижелудочкового кровоизлияния.
У взрослых проблема редко приводит к серьезным проблемам, поскольку жировая прослойка имеет большие запасы витамина Е.
Гиповитаминоз развивается в основном из-за нарушения рациона. Явным признаком проявления считается повреждение кожи. На ней может появиться перхоть, шелушение, различные высыпания. Развивается ломкость ногтей и волос. В крайних случаях признаком служит облысение.
Хроническая недостаточность витамина приводит к нервным расстройствам и депрессии. Страдают и кровеносные сосуды, поскольку становятся хрупкими, истончаются.
К
Гиповитаминоз может развиться как из-за эндогенных, так и из-за экзогенных причин.
У новорожденных недостаток витамина может стать причиной развития кровоизлияний.
Особенно часто возникает после рождения, поскольку в первые сутки кишечник еще не способен синтезировать этот витамин.
Симптоматика зависит от того, какие именно витамины находятся в организме в недостаточном количестве. К общим относится:
Гиповитаминоз во многих случаях негативно сказывается на состоянии кожи. Если она стала сухой или появились пятна, следует обратиться к врачу.
Если вовремя не исправить ситуацию, то развивается авитаминоз. Он приводит к изменениям в организме, которые исправить сложно.
Особенно они заметны у детей, наблюдается задержка в развитии, нарушение когнитивных функций. Острые заболевания могут перерасти в хронические.
При формировании болезни на фоне недостатка одного или нескольких витаминов лечение часто затягивается.
Некоторые препараты нарушают обмен веществ, разрушают полезные элементы. Иногда гиповитаминоз длится годами. Это приводит к постепенному формированию сбоев в организме, поэтому часто врачам трудно установить истинную причину возникновения недуга.
При подозрении на гиповитаминоз нужно посетить не только терапевта, но и гастроэнтеролога. Сегодня во многих городах России работают лаборатории, в которых по анализу крови можно точно установить, какого витамина не хватает в организме.
При наличии сопутствующих проблем, которые могут привести к гиповитаминозу, назначается анализ кала на гельминтоз, внутрижелудочные исследования.
Врач обязательно уточняет, проводилась ли операция, которая могла привести к нарушению всасывания витаминов. К таким относится , тонкой кишки.
В стационаре лечится только авитаминоз. Гиповитаминоз обычно проходит быстро при адекватном подборе препаратов. Главным направлением в лечении является введение в организм недостающих витаминов. Особое внимание уделяется диете.
С пищей витамины лучше усваиваются, а также дополняются другими питательными веществами.
При гиповитаминозе обычно назначаются обычные поливитамины в виде таблеток. Но монопрепараты используются в основном для лечения авитаминоза, поскольку могут нарушить обменный процесс и являются средствами «тяжелой артиллерии».
Нужна и правильная кулинарная обработка. Овощи следует бросать в кипяток, куда уже добавлена соль. Правильная варка позволяет сохранить большинство витаминов.
Весной и осенью принимайте профилактические витаминные комплексы. В них содержится суточная доза необходимых веществ. Медикаментозная профилактика нужна в случае достоверно перенесенного гиповитаминоза. В этом случае препараты дважды в год назначаются в небольших дозах.
Видео-передача про гиповитаминоз:
Витамины - это органические соединения, необходимые здоровому человеку в небольших количествах. Они не синтезируются в организме, поэтому обязательно должны содержаться в пище.
При недостатке того или иного витамина начинает проявляться целый ряд симптомов, известных под названием болезней дефицита . В таблице перечислены некоторые источники и функции основных витаминов и болезни дефицита, вызываемые их недостатком. Витамины A, D, Е и К относятся к жирорастворимым витаминам, остальные - к водорастворимым.
Правильное химическое название витамина А - ретинол. Он обнаружен в продуктах животного происхождения. Пигмент каротин (оранжевого цвета), присутствующий в моркови, и схожие пигменты, называемые каротинами, часто встречающиеся в растениях, могут преобразовываться в витамин А в процессе пищеварения. Структура каротинов и витамина А особенно хорошо адаптирована для поглощения света, как в растениях в форме каротинов, так и у животных, у которых витамин А превращается в светопоглощающую молекулу ретиналь. Три группы животных, у которых имеются глаза (моллюски, членистоногие и позвоночные), используют ретиналь в качестве светопоглощающей части фоторецепторных молекул. Свет вызывает довольно большие изменения в структуре ретиналя, достаточные для генерации нервного импульса.
Помимо этого витамин А играет важную роль в сохранении нормального состояния кожи и других эпителиальных (поверхностных) тканей, а маленьким детям он требуется для нормального роста.
Дефицит витамина А приводит к нарушению темновой адаптации (иными словами, нарушает работу палочек, реагирующих на интенсивность света). На первых порах возникает так называемая «куриная слепота», когда человек не видит в сумерках. Это состояние развивается в условиях недостатка ретиналя в палочках. В конечном счете палочки разрушаются. Одновременно возникает сухость конъюнктивы и роговицы (ксерофтальмия; xeros - сухой, ophthalmos - глаз), и нарушаются их функции. На роговице появляются язвы (кератомаляция) и как следствие этого - слепота.
При дефиците витамина А у детей замедляется их рост. Продолжительный дефицит этого витамина может привести к смерти. Подобная картина все еще характерна для некоторых развивающихся стран, где из-за недостатка витамина А у детей нередко наступает слепота. Около 3 млн. детей в возрасте до 10 лет в этих странах слепы именно по этой причине. У человека витамин А хранится в печени, в которой при условии полноценной диеты существует примерно двухлетний его запас. По рекомендации британских диетологов среднесуточное потребление этого витамина должно в два раза превышать потребности организма в нем.
Известны редкие случаи отравления, явившиеся результатом приема избыточного количества витамина А . Обычно это бывает при длительном употреблении витаминных препаратов. Проявляется гипервитаминоз А в ломкости костей, выпадении волос, двоении в глазах, рвоте и других осложнениях. Прием большого количества (более 3300 мкг в день) витамина А во время беременности может привести к возникновению врожденных пороков развития у детей. В Соединенном Королевстве беременным женщинам не рекомендуют принимать витамины, содержащие витамин А, без консультации с врачом.
Суточное потребление при регулярном приеме не должно превышать 6000 мкг для подростков, 7500 мкг - для взрослых женщин и 9000 мкг для взрослых мужчин.
Недостаточное поступление того или иного витамина с пищей ведет к его дефициту в организме и развитию соответствующей болезни витаминной недостаточности.
Обычно различают две степени витаминной недостаточности: авитаминоз и гиповитаминоз . Под авитаминозом понимают глубокий дефицит того или иного витамина с развернутой клинической картиной болезненного состояния недостаточности: при дефиците витамина С – цинга, витамина D – рахит, витамина В 1 – болезнь бери-бери, витамина РР – пеллагра, витамина В 12 – пернициозная анемия.
К гиповитаминозам относят состояния умеренного дефицита со стертыми неспецифическими проявлениями, такими, как потеря аппетита, быстрая утомляемость, раздраженность, и отдельными микросимптомами: кровоточивость десен, гнойничковые заболевания кожи, ломкость волос и т.п. Наряду с дефицитом какого-то одного витамина, часто встречаются полигиповитаминозы , при которых организм испытывает недостаток нескольких витаминов. Однако и в этих условиях недостаточность одного из витаминов, как правило, является ведущей, а остальные - сопутствующими. Основная причина гипо- и авитаминозов – недостаточное поступление витаминов с пищей. В таких случаях гипо- и авитаминозы называют первичными , или экзогенными .
Дефицит витаминов может возникать при их достаточном поступлении с пищевыми продуктами. В данном случае недостаточность развивается вследствие нарушения их утилизации в организме или при резком повышении потребности в витаминах. Такие гипо- и авитаминозы носят название вторичных , или эндогенных . Особую группу подобных состояний составляют врожденные, генетически обусловленные нарушения обмена и функции витаминов. Прием ряда витаминов в дозах, существенно превышающих физиологическую потребность, может давать нежелательные побочные эффекты, а в ряде случаев вести к серьезным патологическим расстройствам, обозначаемым как гипервитаминоз . Особенно опасны в этом отношении жирорастворимые витамины А и D.
ВАЖНЕЙШИЕ ПРИЧИНЫ ГИПО - И АВИТАМИНОЗОВ .
1 . Недостаточное поступление витаминов с пищей :
Потеря и разрушение витаминов в процессе технологической переработки продуктов питания, их хранения и нерациональной кулинарной обработки;
Анорексия (потеря аппетита);
Присутствие витаминов в некоторых продуктах в трудно утилизируемой форме.
2 . Угнетение кишечной микрофлоры, продуцирующей витамины :
Болезни желудочно-кишечного тракта;
Последствия химиотерапии (дисбактериозы).
3 . Нарушения ассимиляции витаминов :
Нарушения всасывания витаминов в ЖКТ при заболеваниях желудка, кишечника и т.д.;
Нарушение обмена витаминов и образование их биологически активных (коферментных) форм при различных заболеваниях, действии токсических и инфекционных агентов, химиотерапии и ряда лекарственных препаратов.
4. Повышенная потребность в витаминах:
Особые физиологические состояния организма (интенсивный рост, беременность, лактация);
Значительная нервно-психическая нагрузка;
Воздействие вредных факторов производства и окружающей среды;
Особые климатические условия, в частности условия Крайнего Севера;
Инфекционные заболевания и интоксикации;
Заболевания внутренних органов и эндокринных желез;
5. Врожденные нарушения обмена и функции витаминов:.
Врожденные нарушения всасывания в кишечнике;
Врожденные нарушения транспорта витаминов кровью и через клеточные мембраны;
Врожденные нарушения биосинтеза витаминов (никотиновой кислоты);
Врожденные нарушения превращения витаминов в коферментные формы, простетические группы и активные метаболиты;
Таблица 1. Потенциальные негативные взаимодействия лекарственного средства и витамина
| Нутриент | Препарат |
| Фолат | Алкоголь, 5-фторурацил, метформин, метотрексат, фенобарбитал, фенитоин, примидон, ульфасалазин, триамтерен,триметоприм |
| Ниацин | Аспирин |
| Рибофлавин | Фенотиазины |
| Тиамин | Антагонисты тиамина - в кофе, чае, сырой рыбе и краснокочанной капусте; алкоголь |
| Витамин А | Холестирамин, нефтепродукты |
| Витамин В с | Циклосерин,гидралазин, изониазид, леводопа, пеницилламин |
| Витамин В 12 | Антациды, метформин, оксид азота |
| Витамин D | Холестирамин, глюкокортикоиды, нефтепродукты, фенитоин, примидон |
| Витамин Е | Варфарин |
| Витамин К | Антибиотики |
Пищевые продукты сами по себе могут обеспечить лишь субоптимальные количества некоторых витаминов. В этих случаях увеличивается риск развития определенных онкологических заболеваний или каких-то других расстройств. Этот риск определяет необходимость использования обычных ежедневных поливитаминных добавок.
Пищевые потребности, источники, функции, проявления гипо- и гипервитаминозов, уровни в крови и обычные терапевтические дозировки витаминов перечислены в табл. 2 и 3. Витамины могут быть жирорастворимыми (витамины A, D, Ей К) или водорастворимыми (витамины группы В и витамин С). Витамины группы В включают биотин, фолат, ниацин, пантотеновую кислоту, рибофлавин, тиамин, пиридоксин и В12.
| Категория | Возраст (лет) | Фо лат | Ри боф лавин | Тиа мин | Витамин А | В 6 | В 12 | С | D (ME) 2,3 | Е | К |
| Младенцы | 0-6 мес. | 65 | 0,2 | 500 | 0,1 | 0,5 | 40 | 4 | 2,0 | ||
| Дети | 1-3 л. | 150 | 0,5 | 0,5 | 300 | 0,5 | 15 | 6 | 30 | ||
| Мужчины | 9-13 | 300 | 0,9 | 600 | 1,8 | ||||||
| Женщины | 9-13 | 300 | 600 | 1,8 | 65 | ||||||
| Беременные (19 — 50 лет) | 600 | 1,4 | 1,4 | 770 | 1,9 | 2,6 | 85 | ||||
| Кормящие (19 — 50 лет) | 500 | 1,6 | 1,4 | 1200 | 2,0 | 2,8 | 120 | 19 | |||
| Верхний предел (ВП) | 1000 | НО | НО | 3000 | 100 | НО | 2000 | 2000 | 1000 | НО |
1 Рекомендуемые допустимые дозы (РДД) указаны обычным шрифтом, а адекватные (АД) - жирным. Установленные РДД удовлетворяют потребности 97-98 % здоровых людей. В случае недостаточности данных для расчета РДД проводится как можно более точный расчет АД. ВП - максимальное количество витамина, которое взрослый может потребить без риска негативных последствий. Чем больше превышен ВП, тем больше риск негативных последствий.
2 200 ME витамина D - 5 мкг.
НО - не определен из-за нехватки данных: источники потребления должны быть ограничены пищевыми продуктами.
Адаптировано из: Dietary Reference Intakes, Standing Committee on the Scientific Evaluation of Dietary Reference Intakes, Food and Nutrition Board, Institute of Medicine. Washington, DC: National Academy Press.
Таблица 3. Источники функции симптомы гипо- и гипервитаминоза
| Нутриент | Основные источники | Функции | Симптомы гипо- и гипервитаминоза |
| Биотин | Печень, почки, яичный желток, дрожжи, цветная капуста, орехи, бобовые | Реакции карбоксилирования | Гиповитаминоз:
Дерматит, глоссит, метаболический ацидоз |
| Фолат (фолиевая кислота) | Свежие зеленые овощи; фрукты; печень; обогащенные злаковые и хлеб | Созревание эритроцитов; синтез пуринов, пиримидинов, метионина; развитие нервной системы плода | Гиповитаминоз:
Мегалобластическая анемия, дефекты развития нервной трубки |
| Ниацин (никотиновая кислота, ниацинамид) | Печень, красные сорта мяса, рыба, птица, молоко, бобовые, цельные злаковые или обогащенные злаковые и хлеб | Окислительно-восстановительные реакции, углеводный и клеточный метаболизм | Гиповитаминоз:
Пеллагра (дерматит, глоссит, дисфункция ЖКТ и ЦНС) Гипервитаминоз: Покраснение лица |
| Рибофлавин (витамин В 2) | Молоко, сыр, печень, мясо, яйца, обогащенные злаковые | Многие аспекты углеводного и белкового обменов, целостность слизистых оболочек | Гиповитаминоз:
Хейлит, ангулярный стоматит, васкуляризация роговицы |
| Тиамин (витамин В 1) | Цельное зерно, мясо (особенно свинина и печень), обогащенные злаковые, орехи, бобовые, картофель | Метаболизм углеводов, жиров, аминокислот, глюкозы, алкоголя; функции клеток центральных и периферических нервов; функция миокарда | Гиповитаминоз:
Бери-бери (периферическая нейропатия, сердечная недостаточность), синдром Вернике-Корсакова |
| Витамин А (ретинол) | Как витамин:
печень и жир рыб, яичный желток, масло, обогащенные им молочные продукты. Как провитамин (каротиноиды): тёмнозеленые, желтые и красные овощи, желтые фрукты | Образование родопсина (пигмент фоторецептора сетчатки), целостность эпителия, стабилизация лизосом, синтез гликопротеинов | Гиповитаминоз
: «Куриная слепота», гиперкератоз, ксерофтальмия, кератомаляция, рост заболеваемости и смертности маленьких детей Гипервитаминоз : Головная боль, шелушение кожи, гепатоспленомегапия, утолщение костей |
| Витамины группы В 6 (пиридоксин, пиридоксаль, пиридоксамин) | Печень, цельные злаковые, рыба, бобовые | Многие аспекты азотистого обмена (трасаминирование, синтез тема и порфирина, превращение триптофана в ниацин); биосинтез нуклеиновых кислот; метаболизм линолевой кислоты, липидов, углеводов, аминокислот | Гиповитаминоз
: Параличи, анемии, нейропатии, себорейный дерматит Гипервитаминоз : Периферическая нейропатия |
| Витамин В 12 (кобаламин) | Мясо (особенно говядина, свинина, печень), рыба, курица, яйца, обогащенные злаковые, молоко и молочные продукты | Созревание эритроцитов, функция нервной системы, синтез ДНК, метионина, перенос метильной группы, синтез и репарация миелина | Гиповитаминоз
: Мегалобластическая анемия, спутанность сознания, парестезии, атаксия |
| Нутриент | Основные источники | Функции | Симптомы гипо- и гипервитаминоза |
| Витамин С (аскорбиновая кислота) | Цитрусовые, томаты, картофель, брокколи, земляника, сладкий перец | Синтез коллагена, прочность костей и сосудистой стенки, синтез карнитина, гормонов, аминокислот, заживление ран | Гиповитаминоз
: Цинга (геморрагии, выпадение зубов, гингивит, дефекты костей) |
| Витамин D (холекальциферол, эргокальциферол) | Облучение кожи ультрафиолетом (главный источник), обогащенное им молоко (основной пищевой источник), печень и жир рыб, масло сливочное, яичный желток, печень | Всасывание Са и Р; резорбция, минерализация и формирование костей; реабсорбция в почках Са, химические посредники во многих органах | Гиповитаминоз
: Рахит (иногда с тетанией), остеомаляция Гипервитаминоз : Анорексия, почечная недостаточность, метастатическая кальцификация |
| Витамины группы Е (α-токоферол, другие токоферолы) | Овощи, масло ростков пшеницы, орехи | Внутриклеточный антиоксидант, «гасит» свободные радикалы в биологических мембранах | Гиповитаминоз
: Гемолиз эритроцитов, неврологическая симптоматика, креатинурия Гипервитаминоз : Склонность к кровотечениям; повышенный риск преждевременной смерти |
| Витамины группы К (филохинон, менахиноны) | Зеленые овощи (особенно листья капусты, шпинат, листья салата); свинина; соя; растительное масло; бактерии ЖКТ | Синтез протромбина, других факторов свертывания крови, белков костей | Гиповитаминоз: Кровотечения из-за дефицита протромбина и других факторов свертывания, нарушение остеогенеза |
Биотин в качестве кофермента участвует в реакциях карбоксилирования, необходимых для нормального осуществления метаболизма жиров и углеводов. Адекватное потребление для взрослых - 30 мкг/сут.
Гиповитаминоз и зависимость. Противосудорожные средства могут увеличить метаболические потребности в биотине, но, вероятно, не вызывают гиповитаминоз. Редко встречается изолированный дефицит биотина, когда растворы для ППП не содержат добавки биотина. В очень редких случаях длительное употребление больших количеств сырых яичных белков (содержат авидин - антагонист биотина) вызывает его дефицит, приводя к себорейному дерматиту и глосситу; эти симптомы быстро исчезают при назначении 150-300 мкг биотина ежедневно орально. Лицам, принимающим противосудорожные средства, достаточно меньших еже-дневных добавок (30 мкг).
Нарушенный метаболизм биотина (зависимость ) - результат мутаций холокарбоксилат синтетазы (фермента, необходимого для связывания биотина с четырьмя карбоксилазами, участвующими в метаболизме) или биотинидазы (фермента, необходимого для удаления биотина из тех же самых четырех карбоксилаз при их катаболизме). У детей с такой зависимостью (нарушением метаболизма биотина) наблюдаются замедление физического и умственного развития, высыпания на лице, похожие на , и дефицит цинка (с себорейным и экзематозным компонентами), параличи, облысение, кератоконъюнктивит и дефекты иммунной системы.
Не существует пока никаких легкодоступных тестов оценки биотинового статуса. Никакие стандартные лабораторные анализы статуса биотина не доступны. Детям с дефицитом биотинидазы хорошо помогают дозы биотина 50-150 мкг орально 1 раз в день. Другие биотинзависимые врожденные нарушения метаболизма требуют до 200 мг внутрь или 20 мг внутривенно 1 раз в день.
В настоящее время в США фолат (фолиевая кислота) добавляется для обогащения всех круп и зерновых продуктов. Фолат в изобилии имеется в различных растительных и мясных продуктах, но его биодоступность больше, когда он находится в добавках или в обогащенных пищевых продуктах, чем тогда, когда он находится в естественной пище.
Фолаты необходимы для созревания эритроцитов и синтеза пуринов и пиримидинов. Они требуются для развития эмбриональной нервной системы. Всасываются в двенадцатиперстной кишке и верхнем отделе тощей кишки. Существует печеночнокишечная циркуляция фолата. Неясно, защищают ли добавки фолата от заболеваний коронарных артерий (понижая уровень гомоцистеина) или от различный онкозаболеваний. Верхний предел потребления для фолата - 1000 мкг. Фолат нетоксичен.
Дефицит достаточно распространен; он может быть следствием неадекватного всасывания, мальабсорбции, применения различных препаратов. Дефицит ведет к мегалобластической анемии (не отличимой от дефицита витамина В 12). Дефициту матери увеличивает риск врожденных дефектов нервной трубки. Диагноз требует подтверждения данными лабораторных анализов. Очень чувствительный и легкодоступный тест - определение гиперсегментации нейтрофилов. Другие доступные тесты могут обеспечить еще большую точность. Лечение фолатом перорально обычно успешно.
Самые общие причины - неадекватное поступление (обычно связано с недостаточным питанием или хроническим алкоголизмом), увеличенная потребность (беременность или лактация), нарушение всасывания (спру или из-за определенных препаратов). Дефицит может быть обусловлен также неадекватной биодоступностью и усиленной экскрецией (см. табл. 4).
Таблица 4. Причины гиповитаминоза фолата
| Причина | Происхождение |
| Неадекватное поступление | Недостаток в пище свежих зеленых овощей или обогащенных им продуктов из зерновых культур; хронический алкоголизм; ППТ |
| Нарушение всасывания | Целиакия, спру, другие синдромы мальабсорбции, лекарства (фенитоин, примидон, барбитураты), врожденные или приобретенные нарушения всасывания |
| Неадекватное усвоение | Антагонисты фолатов (метотрексат, триамтерен, триметоприм), врожденная или приобретенная недостаточность ферментов, алкоголизм |
| Повышенные потребности | Беременность, лактация, в младенчестве, повышенный обмен веществ |
| Повышенная экскреция | Почечный диализ (перитонеальный или гемодиализ) |
Длительная кулинарная обработка разрушает фолат, предрасполагая к неадекватному поступлению. Запасы в печени обеспечивают им только на 3-6 месяцев. Поступление фолата часто просто неадекватно (хронический алкоголизм).
Алкоголь мешает всасыванию фолата, его метаболизму, почечной экскреции и кишечно-печеночной рециркуляции. 5-фторурацил, метформин, метотрексат, фенитоин, фенобарбитал, сульфасалазин и триметоприм нарушают метаболизм фолата.
Дефицит фолата может вызвать глоссит, диарею, депрессию и потерю веса. Постепенно развивается анемия и, из-за компенсаторных механизмов, может быть более тяжелой, чем имеющиеся симптомы.
Дефицит фолата во время беременности увеличивает риск эмбриональных дефектов нервной трубки и, возможно, других мозговых дефектов.
Тесты включают общий анализ крови и измерение витамина уровней фолата и в плазме. Общий анализ крови может указывать на наличие мегалобластической анемии, не отличимой от таковой при дефиците В.
Если фолат в сыворотке < 3 мкг/л (< 7 нмоль/л), то дефицит вероятен. Фолат сыворотки отражает фолатный статус, если его поступление недавно не увеличивалось или не уменьшалось. Если поступление менялось, то уровень фолата в эритроцитах лучше отражает его запасы в тканях.
Уровень <140 мкг/л (<305 нмоль/л) указывает на неадекватный статус. Кроме того, увеличение уровня гомоцистеина предполагает дефицит фолата в тканях (хотя на его уровень также влияют уровни витаминов и В 6 , почечная недостаточность, генетические факторы). Нормальный уровень метилмалоната помогает дифференцировать дефицит фолата от дефицита витамина В.
Фолат в дозе 400-1000 мкг орально пополняет запасы в тканях и обычно помогает, даже если дефицит был следствием мальабсорбции. Нормальное потребление - 400 мкг/сут.
Предупреждение . При мегалобластической анемии до лечения фолатом должен быть исключен дефицит витамина В, потому что фолат при дефиците витамина В может облегчить анемию, но не приостанавливает или устраняет неврологические нарушения). Для беременных рекомендованные суточные (RDA) - 600 мкг/сут. Для женщин, у которых плод или новорожденный имели дефект нервной трубки, рекомендуемая доза - 1000- 5000 мкг/сут.
Производные ниацина (никотиновой кислоты) включают никотинамидадениндинуклеотид (НАД, кофермент I) и никотин-амидадениндинуклеотидфосфат (НАДФ, кофермент II), которые являются коферментами в реакциях окисления-восстановления. Они являются жизненно необходимыми в метаболизме клетки. Поскольку триптофан пищи может превращаться в никотиновую кислоту, то пищевые продукты, богатые триптофаном (например, молочные продукты), могут компенсировать неадекватное потребление никотиновой кислоты.
Дефицит в питании никотиновой кислоты (вызывает пеллагру) редко встречается в развитых странах. Клинические проявления включают «три Д»: диффузные пигментированные высыпания (дерматит); гастроэнтерит (диарея) и широко распространенный неврологический дефицит, включая снижение когнитивных способностей (деменция). Однако запор является более частым проявлением, чем понос. Диагноз, как правило, клинический, и добавки витамина в питании обычно приносят успех.
Первичный дефицит - результат чрезвычайно неадекватного поступления и никотиновой кислоты, и триптофана, который обычно встречается в областях, где кукуруза (маис) составляет основу питания. Связанная никотиновая кислота, найденная в кукурузе, не усваивается в ЖКТ, если предварительно не обработана щелочью, как при выпекании маисовых лепешек. Пшеничный белок также беден триптофаном. Высокая частота пеллагры в Индии среди людей, которые едят просо с высоким содержанием α-аминоизокапроновой кислоты, привела к формированию гипотезы, что дисбаланс аминокислот вносит свой вклад в данный дефицит. Дефициты белка и некоторых витаминов группы В обычно сопровождают первичный дефицит никотиновой кислоты.
Вторичный дефицит развивается из-за диареи, цирроза или хронического алкоголизма. Пеллагра также может возникать при длительной терапии изониазидом, карциноидном синдроме (триптофан превращается в 5-гидрокситриптофан), болезни Хартнупа.
Пеллагра характеризуется симптомами поражения кожи, слизистых оболочек, ЦНС и ЖКТ. Прогрессирование пеллагры приводит к симметричным высыпаниям на участках кожи, открытых солнцу, стоматиту, глосситу, диарее и психическим расстройствам. Симптомы могут появляться поодиночке или в комбинации.
Кожные симптомы включают несколько типов поражений, которые обычно симметричны с двух сторон. Распределение поражений - в точках избыточного давления или открытых солнцу участках- является более патогномоничным, чем форма поражений. Поражения могут охватывать область ношения перчаток («пеллагрическая перчатка») или обуви («пеллагрический ботинок»). Солнечный свет вызывает появление на шее «ожерелья» Казала и поражений в виде «крыльев бабочки» на лице.
Симптомы поражения слизистых проявляются прежде всего в полости рта, но могут также поражаться влагалище и уретра. Глоссит и стоматит характеризуют острый дефицит. При прогрессировании дефицита язык и слизистые оболочки полости рта становятся яркими, алыми (алый глоссит), что сопровождается болью во рту, увеличенным слюноотделением, отеком языка. Могут появляться язвы, особенно под языком, на слизистой оболочке нижней губы и напротив моляров.
Симптомы со стороны ЖКТ при раннем дефиците включают жжение в глотке и пищеводе, абдоминальный дискомфорт и вздутие живота. Типичным также является запор. Позже могут наблюдаться тошнота, рвота, понос. Поносы часто кровавые из-за гиперемии и изъязвления кишечника.
Симптомы со стороны ЦНС включают психозы (характеризуются нарушением памяти, дезориентацией, спутанностью сознания и бредом; преобладающими симптомами могут быть возбуждение, депрессия, мания, делирий или паранойя), энцефалопатию (с нарушением сознания), снижение когнитивных способностей (деменция).
Диагноз является клиническим и может быть четким, когда одновременно присутствуют в наличии поражения кожи и рта, диарея, делирий и деменция. Но чаще всего картина не является такой специфичной. Дифференцировать изменения со стороны ЦНС от таковых при дефиците тиамина достаточно сложно. Анамнез питания с недостаточностью никотиновой кислоты и триптофана может помочь установить диагноз. Благоприятная реакция на лечение никотиновой кислотой обычно подтверждает его. Если имеется возможность, то лабораторные исследования могут помочь подтвердить диагноз, особенно когда диагноз неясен. Выделение с мочой N’-метилникотинамида (NMH) снижено; если оно < 0,8 мг/сут (< 5,8 мкмоль/сут), то можно предположить дефицит никотиновой кислоты.
Поскольку типичны множественные дефициты, то необходимо сбалансированное питание, включающее другие витамины группы В (особенно рибофлавин и пиридоксин). Для лечения гиповитаминоза обычно используется никотинамид, потому что никотинамид, в отличие от никотиновой кислоты (самой распространенной формы ниацина), не вызывает покраснения лица, зуда, чувства жжения, покалывающих ощущений. Никотинамид назначают перорально 40- 250 мг/сут с разделением этой дозы на два или четыре приема в сутки. Если диарея или нехватка терпения у пациента сотрудничать препятствуют оральной терапии, то можно предложить внутримышечное введение 100-250 мг 1-2 раза в сутки.
Ниацин (никотиновая кислота) иногда используется в больших количествах, чтобы понизить холестерол ЛПНП и уровень триглицеридов и увеличить уровень холестерола ЛПВП. Симптомы включают покраснение лица и редко токсическое поражение печени.
Препараты никотиновой кислоты (но не никотинамида) быстрого и медленного действия улучшают уровни липидов. Покраснение лица, которое опосредовано простагландинами, является более частым при применении препаратов быстрого действия. Оно становится более интенсивным после употребления алкоголя, частного или глубокого дыхания, от воздействия солнечных лучей, при употреблении специй. Покраснение лица минимизируется, если никотиновая кислота принимается после еды или после приема аспирина (325 мг) за 30- 45 минут перед приемом никотиновой кислоты. Вероятность тяжелого покраснения может быть уменьшена путем введения препаратов быстрого действия, начиная с низкой дозы (например, 50 мг дважды в день) и очень медленным ее увеличением.
При назначении средних доз (1000 мг/сут) уровни триглицеридов уменьшаются на 15-20 %, а уровни холестерина ЛПВП увеличиваются на 15-30 %. Снижение холестерина ЛПНП менее выраженное (<10 %). Более высокие дозы никотиновой кислоты (3000 мг/сут) снижают холестерол ЛПНП на 15-20 %. Применение более высоких доз сопровождается желтухой, абдоминальным дискомфортом, затуманиванием зрения, усугублением гипергликемии и провоцированием имевшейся подагры. Люди с расстройствами печени, вероятно, не должны принимать ниацин в больших дозах.
Токсическое поражение печени, которое в большей степени обусловлено применением препаратов никотиновой кислоты медленного действия, зависит от дозы (> 3 г/сут). Некоторые авторитетные специалисты рекомендуют проверять уровни мочевой кислоты, глюкозы крови и трансаминаз в сыворотке или плазме крови каждые 6-8 недель, пока доза ниацина не стабилизируется.
Пантотеновая кислота широко распространена в пищевых продуктах; это - незаменимый компонент кофермента А. Взрослым, вероятно, требуется приблизительно 5 мг/сут. Добавки пантотеновой кислоты полезны для липидного обмена, при ревматоидном артрите, занятиях спортом.
Гиповитаминоз . Изолированный дефицит пантотеновой кислоты встречается редко. Питание, дефицитное по пантотеновой кислоте, вызывает недомогание, абдоминальный дискомфорт, чувство жжения в кистях и стопах с парестезиями; эти симптомы могут сниматься введением пантотеновой кислоты. Однако в клинической практике эти неспецифические симптомы далеко не всегда снимаются введением данного витамина, потому что они редко являются результатом изолированного пантотенового дефицита.
Рибофлавин (витамин В2) участвует в углеводном обмене как незаменимый кофермент во многих окислительно-восстановительных реакциях. Рибофлавин нетоксичен.
Дефицит рибофлавина обычно сочетается с другими В-гиповитаминозами. Признаки и симптомы включают боль в горле, поражения слизистых губ и слизистой оболочки полости рта, глоссит, конъюнктивит, себорейный дерматит и нормохромно-нормоцитарную анемию. Диагноз является обычно клиническим. Лечение заключается в оральном или, если нужно, внутримышечном введении рибофлавина.
Первичный дефицит рибофлавина - результат неадекватного поступления обогащенных хлебных злаков, молока и других продуктов животного происхождения. Самые общие причины вторичного дефицита - хронический понос, заболевания печени, гемодиализ, перитонеальный диализ и хронический алкоголизм.
Самые рапространенные симптомы - бледность и мацерация слизистой оболочки в углах рта (ангулярный стоматит) и красной каймы губ (хейлит), которые сильно трескаются. Трещины могут инфицироваться , и тогда в них скапливается серовато-белый налет («заеда»). Язык становится сиреневым. Развивается себорейный дерматит, который обычно поражает носогубные складки, уши, веки, мошонку или большие половые губы. Эти области становятся жирными, красными, шелушатся.
Редко развиваются неоваскуляризация и кератит роговицы, вызывая слезотечение и фотофобию.
Характер поражений при дефиците рибофлавина является неспецифическим. Дефицит рибофлавина должен быть заподозрен, если характерные симптомы появляются у пациента с другими В-гиповитаминозами. Диагноз может быть подтвержден путем терапии или лабораторно, обычно измерением выделения рибофлавина с мочой.
Рибофлавин назначается перорально в дозе 2-10 мг дважды в день, пока не будет очевидного эффекта, затем 2-4 мг 1 раз в день - до полного излечения. Если пероральное применение неэффективно, рибофлавин назначают внутримышечно 5-20 мг/сут однократно или дозу можно разделить. В большинстве случаев также назначают другие водорастворимые витамины.
Тиамин (витамин широко доступен в продуктах питания. Тиамин участвует в обмене углеводов, жиров, аминокислот, глюкозы и алкоголя. Тиамин нетоксичен.
Дефицит тиамина (вызывает бери бери) является самым распространённым среди людей в развивающихся странах, питающихся высокоочищенным рисом или другими углеводами, и среди алкоголиков. Симптомы включают диффузную по линейропатию, сердечную недостаточность с высоким минутным выбросом и синдром Вернике-Корсакова. Тиамин назначается с целью помочь диагностировать и лечить дефицит.
Первичный дефицит тиамина обусловлен неадекватным поступлением тиамина. Это происходит обычно из-за потребления высокоочищенных углеводов (например, полированного риса, белой муки, белого сахара). Он также возникает, когда неадекватно поступление и других питательных веществ; он часто сочетается с другими В-гиповитаминозами.
Вторичный дефицит тиамина - результат повышенной потребности в нем (гипертиреоз, беременность, лактация, усиленная физическая нагрузка или лихорадка), нарушения всасывания (при длительной диарее) или нарушения метаболизма (печеночная недостаточность). Много механизмов вносят свой вклад в дефицит тиамина у алкоголиков: снижение поступления, нарушение всасывания и использования, увеличение потребности и, возможно, дефект апофермента.
Дефицит вызывает дегенерацию периферических нервов. Нейроны в спинном мозге, особенно в задних столбах, передних и задних корешках нервов, также могут дегенерировать. Тяжелый дефицит приводит к поражениям мозга. Поток крови, обеспечивающей кровоснабжение мозга, заметно снижается, а сопротивление сосудов увеличивается.
Границы сердца расширяются; мышечные волокна набухают, фрагментируются и вакуолизируются, интерстициальное пространство расширено за счет жидкости. Наблюдается вазодилатация, что может привести к отеку ног и стоп. Увеличивается сброс крови через артериовенозные анастомозы. В конечном счете, наступает сердечная недостаточность с высоким выбросом.
Ранние симптомы неопределенные: усталость, раздражительность, ухудшение памяти, расстройства сна, загрудинная боль, анорексия, абдоминальный дискомфорт.
Сухая форма бери-бери проявляется периферическими неврологическими расстройствами, обусловленными дефицитом тиамина. Эти расстройства являются двусторонними и достаточно часто симметричными, возникая в области кистей и стоп. Они затрагивают преимущественно нижние конечности, начинаясь с парестезий в пальцах ног, чувства жжения в стопах (особенно выраженном по ночам), мышечных спазмов в икрах, болей в ногах, нарушении чувствительности стоп. Ранние симптомы - болезненность в икроножных мышцах, трудность вставания из положения на корточках и уменьшение вибрационной чувствительности пальцев ног. Наблюдается потеря мышечной массы. Постоянный дефицит усугубляет полинейропатию, что может, в конечном счете, привести к поражению и верхних конечностей.
Церебральная форма бери-бери (синдром Вернике-Корсакова), которая сочетает энцефалопатию Вернике и Корсаковский психоз, встречается у алкоголиков, которые не потребляют пищевые продукты, обогащенные тиамином. Энцефалопатия Вернике проявляется нистагмом, атаксией, офтальмоплегией, нарушением сознания и, в отсутствие лечения, - развитием комы и смертью. Это, вероятно, является результатом тяжелого острого дефицита, наслаивающегося на хронический дефицит. Психоз Корсакова проявляется дезориентацией во времени и пространстве, апатией, дисфорией и бредом с ослаблением памяти на недавние события. Это, вероятно, является результатом хронического дефицита и может развиться после повторных эпизодов энцефалопатии Вернике.
Сердечнососудистая (влажная) форма бери-бери - заболевание миокарда, обусловленное дефицитом тиамина. Первые проявления - вазодилатация, тахикардия, широкие колебания пульсового давления, потливость, теплая кожа и молочнокислый ацидоз. Позже развивается сердечная недостаточность, вызывая ортопноэ, отек легких и периферические отеки. Вазодилатация может прогрессировать, иногда заканчиваясь шоком.
Младенческая форма бери-бери встречается у детей обычно в возрасте 4 недель, которых кормят грудью тиаминдефицитные матери. Характерны сердечная недостаточность (может проявиться внезапно), афония и отсутствие глубоких сухожильных рефлексов.
Поскольку тиамин необходим для метаболизма глюкозы, инфузии глюкозы могут спровоцировать или усугубить симптомы дефицита у тиаминдефицитных лиц.
Диагноз обычно основан на благоприятной реакции на лечение тиамином у пациентов с признаками или симптомами его дефицита. Похожие двусторонние полинейропатии нижних конечностей при других расстройствах (диабет, хронический алкоголизм, дефицит витамина В 12 , отравление тяжелыми металлами) не поддаются лечению тиамином. Невриты единичного нерва (мононейропатия, например ишиалгия) и множественные мононейропатии (множественный мононеврит) вряд ли могут быть обусловлены дефицитом тиамина.
Для исключения других причин необходимо провести измерение уровней электролитов, включая Mg. В сомнительных случаях для подтверждения диагноза можно измерить активность транскетола зы и экскрецию тиамина в суточной моче.
Диагноз сердечно-сосудистой формы бери-бери может быть затруднен, если присутствуют другие расстройства, которые вызывают сердечную недостаточность. Терапия тиамином в таких ситуациях может помочь установить диагноз.
Очень важна гарантированная адекватность поступления тиамина с пищей независимо от симптомов. Поскольку внутривенное введение глюкозы может усугубить дефицит тиамина, алкоголикам и другим лицам из группы риска по дефициту тиамина следует вводить 100 мг тиамина внутривенно перед внутривенным введением раствора глюкозы.
При легкой полинейропатии тиамин назначается перорально по 10-20 мг 1 раз в день в течение 2 недель. При умеренной или прогрессирующей нейропатии доза - 20-30 мг/сут; лечение должно быть продолжено в течение нескольких недель после того, как симптомы исчезнут. При отеках и застое из-за сердечно-сосудистой формы бери-бери тиамин назначается внутривенно по 100 мг 1 раз в день в течение нескольких дней. Надо также лечить и сердечную недостаточность.
При синдроме Вернике-Корсакова тиамин назначают дважды в день внутримышечно или внутривенно по 50-100 мг в течение нескольких дней, а затем по 10- 20 мг 1 раз в день, пока не наступит терапевтический эффект. Анафилактические реакции на внутривенное введение тиамина редки. Симптомы офтальмоплегии могут исчезнуть через день; выздоровление у больных с психозом Корсакова может занять от 1 до 3 месяцев. Неврологическая симптоматика при синдроме Вернике-Корсакова часто устраняется не полностью, как и при других формах дефицита тиамина.
Поскольку дефицит тиамина часто сочетается другими В-гиповитаминозами, то обычно назначается комплекс водорастворимых витаминов в течение нескольких недель. Пациенты должны продолжить соблюдать соответствующую диету, принимая еще и дополнительное количество витаминов в виде добавок (1-2 РДЦ); полностью исключается прием алкоголя.
Витамин А (ретинол) необходим для синтеза родопсина, пигмента фоторецептора сетчатки. Витамин А играет большую роль в нормальной дифференцировке и функционировании эпителиальных тканей. Обычно в печени запасается 90 % витамина А. Чтобы использовать витамин А, организм высвобождает его в кровоток, где он связывается с преальбумином (транстиретином) и ретинолсвязываю щим белком. Каротин и другие провитамины (каротиноиды), содержащиеся в зеленых и желтых овощах и темно- или ярко-окрашенных фруктах, превращаются в витамин А. Каротиноиды лучше всасываются из овощей, когда они готовятся или гомогенизируются и хранятся с жиром или маслом.
1 мкг ретинола эквивалентен 3,3 ME витамина А и 10 ME -каротина. Активность других каротиноидов составляет половину от активности каротина.
Синтетические аналоги витамина (ретиноиды) все больше и больше используются в дерматологии. Возможная роль каротина, ретинола и ретиноидов в защите от некоторых разновидностей эпителиального рака находится в стадии изучения. Однако риск возникновения определенных форм рака может возрасти после дополнительного приема каротина.
Дефицит является следствием неадекватного поступления, мальабсорбции липидов или заболеваний печени. Дефицит ослабляет иммунитет и вызывает высыпания на коже, а также типичные офтальмологические симптомы (ксерофтальмия, ночная или «куриная» слепота). Диагноз основывается на типичных офтальмологических симптомах и низких уровнях витамина А. Лечение заключается в оральном применении витамина А, а если симптомы тяжелые или причиной дефицита является мальабсорбция, то витамин А вводится парентерально.
Первичный дефицит витамина А обычно обусловлен длительным недостатком в продуктах питания. Он является эндемическим в южной и восточной Азии, где основным продуктом питания служит рис, лишенный -каротина. Ксерофтальмия из-за первичного дефицита - наиболее распространенная причина слепоты среди маленьких детей в развивающихся странах.
Вторичный дефицит витамина А связан с неадекватностью преобразования -каротина в витамин А или нарушением его всасывания, запасания или транспорта. Нарушение всасывания и запасания наблюдается при спру, муковисцидозе, недостаточности поджелудочной железы, обходном анастомозе 12-перстной кишки, хронической диарее, закупорке желчных протоков, лямблиозе и циррозе. Дефицит витамина А распространен при длительной БЭН не только потому, что наблюдается его дефицит в пище, но и потому, что нарушается его депонирование и транспорт.
Ранним симптомом является нарушение темновой адаптации, которое может привести к гемералопии (ночной слепоте). Ксерофтальмия, которая является очень характерной, - следствие кератинизации глаз. Она заключается в сухости (ксероз) и утолщении конъюнктивы и роговицы. Роговица становится мутной и может изъязвляться, что в свою очередь может привести к ее деструкции (кератомаляция). При прогрессировании дефицита на пораженной луковице конъюнктивы возникают поверхностные «пенистые» пятна, состоящие из остатков эпителия и его секретов (бляшки Искерского-Бито).
Возможно развитие кератинизации кожи и слизистых оболочек дыхательных и мочевых путей, ЖКТ. Следствием могут стать сухость, шелушение, фолликулярное утолщение кожи и инфекции дыхательных путей. Иммунитет значительно ослаблен.
Чем моложе пациент, тем более тяжелы проявления дефицита витамина А. Очень часто наблюдается задержка роста у детей. Летальность у детей с тяжелым дефицитом витамина А может превышать 50 %.
Офтальмологические симптомы позволяют предположить данный диагноз. Адаптация к темноте может быть нарушена и при других расстройствах (например, при дефиците цинка, пигментном ретините, тяжелых нарушениях рефракции, катаракте, диабетической ретинопатии). Для выявления дефицита витамина А могут использоваться скотометрия палочек и электроретинография.
При дефиците витамина А снижаются уровни витамина А и ретинолсвязывающего белка в плазме, которые могут также уменьшаться и при острых инфекциях. Поскольку печень содержит большие запасы витамина А, то его уровень в крови не уменьшается, пока дефицит не будет сильно прогрессировать и если не присоединится инфекция. Норма - 20-80 мкг/ дл (0,7-2,8 ммоль/л). Терапевтический эффект от приема витамина А может помочь подтвердить диагноз.
Пища должна включать темно зеленые овощи, темно или ярко-окрашенные фрукты (папайя, апельсины), морковь и желтые овощи (кабачки, тыква). Полезны А-витаминизированное молоко и злаковые, печень, яичный желток, рыбий жир. Каротиноиды лучше всасываются при употреблении с пищевым жиром. При подозрении на аллергию на молоко младенцам нужно давать адекватное количество витамина А в молочной смеси. В развивающихся странах профилактические дозы пальмитата витамина А в масле составляют 66 000 мкг (200 000 ME) перорально 1 раз каждые 4-6 месяцев для всех детей старше 1 года; младенцам младше 6 месяцев назначают одноразово 17 000 мкг (50 000 ME), а детям 6-12 месяцев можно назначить одноразово 33 000 мкг (100 000 ME).
Дефицит в пище традиционно покрывают путем назначения масляного раствора пальмитата витамина А в дозе 20 000 мкг (60 000 ME) внутрь 1 раз в день в течение 2 дней, а затем по 1500 мкг (4500 ME) внутрь 1 раз в день. При наличии рвоты, мальабсорбции и, возможно, ксерофтальмии доза для младенцев младше 6 месяцев - 17 000 мкг (50 000 ME); 33 000 мкг (100 000 ME) — для младенцев от 6 до 12 месяцев и 66 000 мкг (200 000 ME) - для детей старше 12 месяцев и взрослых в течение 2 дней, а третья доза принимается по крайней мере спустя 2 недели. Надо избегать длительного ежедневного назначения больших доз, особенно младенцам, потому что это может привести к интоксикации.
Профилактическая или терапевтическая дозы для беременных и кормящих не должны превышать 4500 мкг (13 500 ME) / сут для предупреждения вреда плоду или новорожденному.
Гипервитаминоз А может быть острым (обычно из-за случайного потребления детьми) или хроническим. Для обоих видов характерны головная боль и увеличение внутричерепного давления. Острая интоксикация вызывает также тошноту и рвоту. Хроническая интоксикация вызывает изменения кожи, волос, ногтей, патологические отклонения в функциональных пробах печени, врожденные дефекты у плода. Диагноз является обычно клиническим. Если врожденные дефекты отсутствуют, то, отрегулировав дозу, можно почти всегда добиться полного выздоровления.
Острая интоксикация витамином А у детей может быть следствием приема, часто случайного, больших доз [> 100 000 мкг (> 300 000 МЕ)]. У взрослых встречался острый гипервитаминоз, когда полярные исследователи ели печень белого медведя или тюленя, которая содержит несколько миллионов единиц витамина А.
Хроническая интоксикация у более старших детей и взрослых обычно развивается после приема более 33 000 мкг (> 100 000 МЕ/сут) в течение многих месяцев. Также возможная причина - терапия сверхдозами витамина А или его метаболитов - 50 000-120 000 мкг (150 000- 350 000 ME), которые иногда назначаются для лечения узловатых угрей или других кожных заболеваний. У взрослых, которые потребляют более 1500 мкг (> 4500 ME / суг) витамина А, может развиться остеопороз. У младенцев, которым дают чрезмерные дозы смешанного с водой витамина А, гипервитаминоз может развиться в течение нескольких недель. Врожденные дефекты встречаются у детей тех женщин, которые принимали изотретиноин (который очень похож на витамин А) для лечения угрей в период беременности.
Хотя каротин и превращается в организме в витамин А, чрезмерное потребление каротина вызывает каротинемию, а не гипервитаминоз А. Каротинемия является обычно бессимптомной, но может привести к каротинодермии, при которой кожа становится желтой.
Витамин А. Признаки, симптомы и диагноз
Хотя симптомы могут варьировать, но и при острой, и при хронической интоксикации всегда возникают головная боль и сыпь. Острая интоксикация вызывает увеличенное внутричерепное давление. Типичны сонливость, раздражительность, боль в животе, тошнота и рвота. Иногда впоследствии «слезает» кожа.
Ранние симптомы хронической интоксикации - редкие жесткие волосы; выпадение бровей; сухая, грубая кожа; сухость глаз и потрескавшиеся губы. Затем развиваются сильная головная боль, ложная опухоль головного мозга и общая слабость. Могут наблюдаться кортикальный гиперостоз костей и артралгии, особенно у детей. Легко возникают переломы, особенно у пожилых. У детей гипервитаминоз может вызвать зуд, анорексию и задержку созревания. Возможно развитие гепато- и спленомегалии.
При каротинодермии кожа (но не склеры) становится темно-желтой, особенно на ладонях и стопах.
Диагноз является клиническим. Уровни витамина в крови плохо коррелируют со степенью проявлений токсичности. Однако, если клинический диагноз сомнителен, могут помочь лабораторные исследования. При интоксикации витамином А уровни ретинола в плазме натощак могут резко увеличиться по сравнению с нормальными величинами - до более 100 мкг/ дл (> 3,49 ммоль/л), иногда до более 2000 мкг/дл (> 69,8 мкмоль/л). Типична гиперкальциемия.
Дифференцировать гипервитаминоз А от других заболеваний иногда очень трудно. Каротинодермия может также встречаться при тяжелом гипотиреозе и анорексии, возможно потому, что каротин превращается в витамин А более медленно.
Полное выздоровление обычно наступает, когда прекращается прием витамина А. Признаки и симптомы хронической интоксикации, как правило, исчезают в течение 1-4 недель. Однако врожденные дефекты плода у тех матерей, которые принимали сверхдозы витамина А, необратимы.
Витамин В6 включает группу родственных соединений: пиридоксин, пиридоксаль и пиридоксамин. Они превращаются при обмене в организме в пиридоксальфосфат, который принимает участие как кофермент во многих важных реакциях в крови, ЦНС и метаболизме кожи. Витамин необходим для биосинтеза тема, нуклеиновых кислот, метаболизма липидов, углеводов, аминокислот.
Поскольку витамин В присутствует в большинстве пищевых продуктов, то пищевая недостаточность его - достаточно редкое явление. Вторичный дефицит может быть следствием различных состояний. Симптомы могут включать периферическую нейропатию, пеллагроподобный синдром, анемию и судороги, которые, особенно у младенцев, не снимаются протвосудорожными средствами. Нарушение метаболизма В (зависимость) встречается редко; проявляется различными симптомами, включая судороги, задержку умственного развития и анемию. Диагноз устанавливается обычно клинически; никакие лабораторные тесты не позволяют быстро оценить статус обеспеченности витамином В. Лечение заключается в пероральном приеме витамина В и, если возможно, в лечении причины.
Пищевая недостаточность, хотя и редко, но может развиться из-за того, что при интенсивной переработке продуктов в них резко уменьшается содержание витамина В. Вторичный дефицит чаще всего является результатом БЭН, мальабсорбции, хронического алкоголизма, использования препаратов, инактивирующих пиридоксин (например, противосудорож- ных средств, изониазида, циклосерина, гидралазина, глюкокортикоидов, пени- цилламина) или чрезмерной потери. Редко это является следствием увеличенной метаболической потребности (например, при гипертиреозе).
Редко врожденные нарушения метаболизма могут затрагивать и метаболизм пиридоксина.
Дефицит витамина В может изменить функцию тромбоцитов. Изучается роль дефицита витамина В в увеличении уровня плазменного гомоцистеина и в развитии сосудистых расстройств.
Дефицит вызывает у взрослых пеллагроподобный синдром, себорейный дерматит, глоссит, хейлит, лимфопению, а также депрессию, спутанность сознания, патологические изменения на ЭКГ, судороги. Гораздо реже дефицит витамина или зависимость вызывают судороги и параличи у младенцев. Судороги, особенно у младенцев, не поддаются лечению противосудорожными препаратами. Может также развиться нормоцитарная, микроцитарная или сидеробластическая анемия.
Дефицит витамина В должен быть заподозрен у новорожденных при наличии судорог, пациентов, у которых судороги не поддаются лечению противосудорожными препаратами, и у пациентов с другими В-гиповитаминозами, особенно в сочетании с алкоголизмом и БЭН. Диагноз является обычно клиническим. Нет никакого общепринятого лабораторного теста оценки статуса витамина В.
Для облегчения диагностики иногда назначается триптофан. При приеме триптофана в дозе 2 г перорально у больных с дефицитом витамина В в суточной моче обнаруживаются значительные количества ксантуреновой кислоты, в то время как при отсутствии гиповитаминоза В ее содержание в суточной моче меньше 65 ммоль.
При вторичном дефиците необходимо выявить и лечить причину (например, использование препаратов, инактивирующих пиридоксин, мальабсорбция), если это возможно. Обычно пиридоксин в дозе 50-100 мг внутрь 1 раз в день устраняет дефициту взрослых. Большинство людей, принимающих изониазид, также должны получать пиридоксин в дозе 30-50 мг/ сут. Если дефицит обусловлен увеличением метаболических потребностей, то могут назначаться дозы, значительно превышающие РДД. Большие дозы пиридоксина могут быть эффективны и в большинстве случаев врожденных нарушений метаболизма.
Прием сверхдоз (1-6 г/сут) пиридоксина (например, для лечения синдрома запястного канала или предменструального синдрома, хотя эффективность такого лечения не доказана) может вызвать периферическую нейропатию с преимущественной локализацией в области кистей и стоп (по типа «чулок» и «перчаток»), прогрессирующую сенсорную атаксию и тяжелое нарушение проприоцептивной и вибрационной чувствительности. Тактильная, температурная и болевая чувствительность страдают в меньшей степени. Двигательная и центральная нервная система обычно не поражается. Диагноз устанавливается клинически; лечение заключается в прекращении приема витамина В6. Выздоровление медленное и для некоторых пациентов неполное.
